Image

Патогенеза на хиперосмоларната кома

Хиперосмоларната кома е най-често при хора над 50-годишна възраст с лек или умерен курс на захарен диабет, добре компенсиран с диетични или сулфонилурейни препарати. Хиперосмоларната кома се появява 1:10 по отношение на кетокиселината кома, а смъртността по време на нейното развитие е 40-60%.

Етиология на хиперосмоларната кома. Това патологично състояние възниква при метаболитна декомпенсация на захарен диабет и се характеризира с изключително високи нива на кръвната глюкоза (55.5 mmol / l или повече) в комбинация с хиперосмоларност (от 330 до 500 или повече mosmol / l) и отсъствие на кетоацидоза.

Патогенеза на хиперосмоларната кома. В патогенезата днес има 2 нерешени въпроса:
1. Защо хипергликемията расте толкова диво?
2. Защо липсва кетоза при тези условия?

Механизмът на това патологично състояние не е напълно изяснен. Предполага се, че блокадата на екскрецията на глюкоза с бъбреците е от голямо значение за развитието на висока кръвна захар (до 160 mmol / l).

Хипергликемията се комбинира със загуба на течност, дължаща се на осмотично стимулиране на диуреза, потискане на производството на антидиуретичен хормон от неврохипофизата и намаляване на реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците.

При бърза и значителна загуба на течност, BCC се редуцира, кръвта се сгъстява и осмоларитетът се увеличава чрез увеличаване на концентрацията не само на глюкоза, но и на други вещества, съдържащи се в плазмата (например калиеви и натриеви йони). Сгъстяването и високата осмоларност (повече от 330 mosmol / l) водят до вътреклетъчна дехидратация (включително мозъчни неврони), нарушена микроциркулация в мозъка, понижено налягане на ликьора, които са допълнителни фактори, допринасящи за развитието на кома и появата на специфични неврологични симптоми.

Клиника с хиперосмоларна кома. Провокиращите фактори са подобни на причините за развитието на кетокиселинна кома (виж по-горе). Комата се развива постепенно. Анамнеза за захарен диабет преди началото на кома обикновено е лесна и е добре компенсирана от перорални глюкозо-понижаващи лекарства и диета.

Няколко дни преди развитието на кома, пациентите отбелязват увеличаване на жаждата, полиурия, слабост. Състоянието постоянно се влошава, развива се дехидратация (вж. Хипертонична дехидратация). Има нарушения на съзнанието - сънливост, летаргия, постепенно превръщаща се в кома (виж темата ЗАМРАЗЕН, КОЛАПС, КОМА).

Характерни са неврологични и невропсихиатрични нарушения: халюцинации, хемипареза, неясна реч, конвулсии, арефлексия, повишен мускулен тонус, понякога се появява висока температура на централния генезис.

Лабораторна диагностика на хиперосмоларната кома. В кръвта се забелязва изключително високо ниво на гликемия и осмоларитет, не се откриват кетонни тела.

Хиперосмоларна кома

Описание:

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, която се характеризира с хипергликемия (повече от 38,9 mmol / l), хиперосмоларност на кръвта (повече от 350 mosm / kg), изразена дехидратация, липса на кетоацидоза.
Епидемиология на хиперосмоларната кома
Хиперосмоларната кома се появява 6-10 пъти по-рядко от кетоацидоза. В повечето случаи това се случва при пациенти с диабет тип 2, по-често при пациенти в напреднала възраст. В 90% от случаите се развива на фона на бъбречната недостатъчност.

Причини за хиперосмоларна кома:

Хиперосмоларната кома може да се развие поради:
- тежка дехидратация (повръщане, диария, изгаряния, продължително лечение с диуретици);
- недостатъчност или отсъствие на ендогенен и / или екзогенен инсулин (например поради неадекватна инсулинова терапия или при негово отсъствие);
- повишена нужда от инсулин (с грубо нарушение на диетата или въвеждане на концентрирани глюкозни разтвори, както и при инфекциозни заболявания, особено пневмония и инфекции на пикочните пътища, други тежки съпътстващи заболявания, наранявания и хирургични операции, терапия с инсулин, - глюкокортикостероиди, лекарства на половите хормони и др.).

патогенеза:

Патогенезата на хиперосмоларната кома не е напълно ясна. Тежка хипергликемия се дължи на прекомерното поемане на глюкоза в организма, повишено производство на глюкоза от черния дроб, глюкозна токсичност, потискане на инсулиновата секреция и използване на глюкоза от периферните тъкани, както и поради дехидратация на организма. Смята се, че присъствието на ендогенен инсулин пречи на липолизата и кетогенезата, но не е достатъчно, за да потисне образуването на глюкоза от черния дроб. По този начин глюконеогенезата и гликогенолизата водят до изразена хипергликемия. Концентрацията на инсулин в кръвта при диабетна кетоацидоза и хиперосмоларна кома е почти същата.
Според друга теория, концентрацията на соматотропния хормон и кортизола е по-малка при хиперосмоларната кома, отколкото при диабетната кетоацидоза; в допълнение, при хиперосмоларната кома съотношението инсулин / глюкагон е по-високо, отколкото при диабетна кетоацидоза. Хиперосмоларната плазма води до потискане на освобождаването на FFA от мастната тъкан и инхибира липолизата и кетогенезата.
Механизмът на хиперосмоларност на плазмата включва повишено производство на алдостерон и кортизол в отговор на дехидратационна хиповолемия; в резултат на това се развива хипернатриемия. Високата хипергликемия и хипернаремия водят до плазмена хиперосмоларност, която от своя страна предизвиква изразена вътреклетъчна дехидратация. В същото време съдържанието на натрий се увеличава в течността. Нарушаването на водния и електролитен баланс в мозъчните клетки води до развитие на неврологични симптоми, мозъчен оток и кома.

Симптомите на хиперосмоларната кома:

Хиперосмоларната кома се развива в продължение на няколко дни или седмици.
Пациентът има нарастващи симптоми на декомпенсиран диабет, включително:
- полиурия;
- жажда;
- суха кожа и лигавици;
- загуба на тегло;
- слабост, слабост.
Освен това се забелязват симптоми на дехидратация:
- намален тургор на кожата;
- намален тон на очите;
- понижаване на кръвното налягане и телесната температура.
Характеризира се с неврологични симптоми:
- хемипареза;
- хиперрефлексия или арефлексия;
- нарушаване на съзнанието;
- конвулсии (при 5% от пациентите).
При тежко, некоригирано хиперосмоларно състояние се развива ступор и кома. Най-честите усложнения на хиперосмоларната кома включват:
- епилептични припадъци;
- дълбока венозна тромбоза;
- панкреатит;
- бъбречна недостатъчност.

диагноза:

Диагнозата на хиперосмоларната кома се прави въз основа на анамнезата за захарен диабет, обикновено 2-ри от тина (обаче, трябва да се помни, че хиперосмоларната кома може да се развие и при пациенти с предварително диагностициран захарен диабет, в 30% от случаите хиперосмоларната кома е първата проява на захарен диабет). проява на лабораторни диагностични данни (особено остра хипергликемия, хипернаремия и плазмена хиперосмоларност при отсъствие на ацидоза и кетонни тела. Подобно на диабетната кетоацидоза, ЕКГ ви позволява да откривате Посочете признаци на хипокалиемия и нарушения на сърдечния ритъм.

Лабораторните прояви на хиперосмоларното състояние включват:
- хипергликемия и глюкозурия (гликемия обикновено е 30-110 mmol / l);
- рязко повишаване на плазмения осмоларност (обикновено> 350 mosm / kg с нормална 280-296 мас / кг); осмотичността може да бъде изчислена по формулата: 2 х ((Na) (K) + ниво на кръвна глюкоза / 18 нива на азот в кръвта / 2.8.
- хипернатриемия (възможно е също понижена или нормална концентрация на натрий в кръвта поради освобождаване на вода от вътреклетъчното пространство в извънклетъчната);
- липсата на ацидоза и кетонни тела в кръвта и урината;
- други промени (възможна левкоцитоза до 15 000-20 000 / μl, която не е задължително свързана с инфекция, повишен хемоглобин и хематокрит, умерено повишаване на концентрацията на карбамиден азот в кръвта).

Диференциална диагноза на хиперосмоларната кома.
Хиперосмоларната кома се отличава с други възможни причини за нарушено съзнание.
Като се има предвид възрастната възраст на пациентите, най-често диференциалната диагноза се извършва с нарушена мозъчна циркулация и субдурален хематом.
Изключително важна задача е диференциалната диагноза на хиперосмоларната кома с диабетна кетоацидоза и особено хипергликемична кома.

Лечение на хиперосмоларната кома:

Пациентите с хиперосмоларна кома трябва да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение / интензивното отделение. След диагностициране и започване на терапията пациентите се нуждаят от постоянно проследяване на състоянието, включително наблюдение на основните параметри на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните параметри. Ако е необходимо, пациентите се подлагат на механична вентилация, катетеризация на пикочния мехур, инсталация на централен венозен катетър, парентерално хранене. В интензивното отделение / отделението за интензивно лечение се извършва следното:
- бърз анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозна глюкоза или 1 път 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
- определяне на кетонни тела в серума в кръвта 2 пъти на ден (ако не е възможно - определяне на кетонни тела в урината 2 p / ден);
- определяне на нивото на К, Na в кръвта 3-4 пъти на ден;
- изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 пъти на ден до стабилизиране на рН;
- почасов контрол на диурезата за елиминиране на дехидратацията;
- ЕКГ мониторинг
- контрол на кръвното налягане, сърдечната честота, телесната температура на всеки 2 часа;
- рентгенография на гърдите,
- пълна кръвна картина, урина 1 път в рамките на 2-3 дни.
Както при диабетната кетоацидоза, основните области на лечение на пациенти с хиперосмоларна кома са рехидратация, инсулинова терапия (за намаляване на кръвната глюкоза и хиперосмоларна плазма), корекция на електролитни нарушения и нарушения на киселинно-алкалното състояние).

Рехидратация.
Enter:
Натриев хлорид, 0,45 или 0,9% разтвор, интравенозно капе 1-1,5 л за 1 час инфузия, 0,5-1 л за 2-ри и 3-ти, 300-500 мл следващите часове. Концентрацията на разтвор на натриев хлорид се определя от нивото на натрия в кръвта. При ниво на Na + 145-165 meq / l се въвежда разтвор на натриев хлорид при концентрация 0,45%; при ниво на Na + 165 mEq / l, въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано; при такива пациенти за рехидратация се използва глюкозен разтвор.
Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капе 1-1,5 л за 1 час инфузия, 0,5-1 л за 2-ри и 3-ти, 300-500 мл - в следващите часове. Осмолалност на инфузионните разтвори:
0,9% натриев хлорид - 308 mosm / kg;
0,45% натриев хлорид - 154 mosm / kg,
5% декстроза - 250 mosm / kg.
Адекватната рехидратация спомага за намаляване на хипогликемията.

Инсулинова терапия.
Прилагайте краткодействащи лекарства:
Разтворим в инсулин (човешки генно инженерство или полусинтетичен) интравенозно капе в разтвор на натриев хлорид / декстроза със скорост 00.5-0.1 U / kg / h (и нивото на глюкоза в кръвта трябва да се понижи с не повече от 10 mosm / kg / h),
В случай на комбинация от кетоацидоза и хиперосмоларен синдром, лечението се провежда в съответствие с общите принципи за лечение на диабетна кетоацидоза.

Оценка на ефективността на лечението.
Признаци на ефективно лечение на хиперосмоларната кома са възстановяване на съзнанието, елиминиране на клиничните прояви на хипергликемия, постигане на целевите нива на кръвната глюкоза и нормален плазмен осмоларитет, изчезване на ацидоза и електролитни нарушения.

Грешки и неприемливи срещи.
Бързата рехидратация и рязкото намаляване на нивото на глюкозата в кръвта могат да доведат до бързо намаляване на осмоларитета на плазмата и развитието на мозъчен оток (особено при деца).
Като се има предвид възрастната възраст на пациентите и наличието на съпътстващи заболявания, дори адекватно проведената рехидратация често може да доведе до декомпенсация на сърдечна недостатъчност и белодробен оток.
Бързото понижаване на нивата на кръвната захар може да доведе до преминаване на екстрацелуларната течност в клетките и влошаване на хипотонията и олигурията.
Употребата на калий, дори и при умерена хипокалиемия при хора с олиго- или анурия, може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.
Предписването на фосфати при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

Прогноза.
Прогнозата на хиперосмоларната кома зависи от ефективността на лечението и развитието на усложнения. Смъртността при хиперосмоларната кома достига 50-60% и се определя предимно от тежка съпътстваща патология.

Хиперосмоларна кома

Тежка декомпенсация на ДМ-2, причинена от развитие на съпътстващи заболявания (инфаркт, инсулт, инфекция) при пациенти в напреднала възраст (> 60-70 години); прекратяване на глюкозо-понижаващите лекарства, липса на грижи, ограничаване на приема на течности

Тежка хипергликемия, осмотична диуреза, дехидратация, като същевременно се поддържа остатъчно производство на инсулин, достатъчно за подтискане на кетогенезата

То е много рядко, почти винаги при възрастни хора; ПК съставлява 10-30% от остри хипергликемични състояния при възрастни хора с ДМ-2; в 2/3 случая се развива при лица с диагностициран диабет

Основните клинични прояви

Признаци на тежка дехидратация (жажда, суха кожа, тахикардия, хипотония, гадене, слабост, шок); фокални и генерализирани конвулсии; заболявания и усложнения (инфекции, тромбоза на дълбоките вени, пневмония, нарушения на мозъчната циркулация, гастропареза), объркване (сопори, кома)

Анамнеза на ДМ-2, напреднала възраст, клинична картина, тежка хипергликемия (> 30-40 mmol / l), липса на кетонурия и кетоацидоза, хиперосмоларност

Диференциална диагноза

Кетоацидотична и хипогликемична кома, загуба на съзнание от друг генезис (инсулт, инфаркт на миокарда и др.)

Рехидратация (2,5-3 литра през първите 3 часа), инсулинова терапия (режим "ниска доза"), корекция на електролитни нарушения, лечение на коморбидност

Лошото: смъртност 15-60%; най-лошите улици на старостта

етиология

патогенеза

епидемиология

Клинични прояви

  • комплекс от признаци и усложнения от дехидратация и хипоперфузия: жажда, сухи лигавици, тахикардия, хипотония, гадене, слабост, шок;
  • фокални и генерализирани конвулсии;
  • треска, гадене и повръщане (40-65% от случаите);
  • често срещани са съпътстващи заболявания и усложнения, дълбока венозна тромбоза, пневмония, нарушения на мозъчната циркулация, гастропареза.

диагностика

Диференциална диагностика

лечение

  • по-голям обем първоначална рехидратация 1,5-2 литра за 1 час; 1 литър - за 2-ри и 3-ти час, след това 500 ml / h изотоничен разтвор на натриев хлорид;
  • необходимостта от прилагане на калий-съдържащи разтвори, по правило, е по-голяма, отколкото при кетоацидозната кома;
  • инсулиновата терапия е подобна на тази при CC, но нуждата от инсулин е по-малка и нивото на гликемия трябва да се намали не по-бързо от 5 mmol / l на час, за да се избегне развитието на мозъчен оток; въвеждането на хипотоничен разтвор (0,45% NaCl) трябва да се избягва (само при тежка хипернатремия:> 155 mmol / L и / или ефективна осмоларност> 320 mOsm / L);
  • Прилагането на бикарбонат не е необходимо (само в специализирани интензивни отделения за ацидоза с рН на

Внимание!
Диагностициране и предписване на лечение само от лекар с постоянна консултация на пациента.
Медицински новини и статии за лечение на рак и профилактика на заболявания на възрастни и деца.
Чуждестранни клиники и болници - лечение на тумори и рехабилитация в чужбина.
При използване на материали от сайта - активната връзка е задължителна.

Хиперосмоларна не-кетонова кома

Хиперосмоларната не-кетонова кома е остро усложнение на захарен диабет тип 2, характеризиращо се с нарушен метаболизъм на глюкозата и повишаване на кръвните нива, рязко повишаване на плазмения осмоларност, тежка вътреклетъчна дехидратация и липса на кетоацидоза. Основните симптоми са полиурия, дехидратация на тялото, мускулна хипертония, гърчове, повишена сънливост, халюцинации, непоследователна реч. За диагностициране се взема анамнеза, пациентът се изследва, вземат се редица лабораторни изследвания на кръв и урина. Лечението включва рехидратация, възстановяване на нормално количество инсулин, елиминиране и предотвратяване на усложнения.

Хиперосмоларна не-кетонова кома

Хиперосмоларната не-кетонна кома (GONK) е описана за първи път през 1957 г., другите й имена са нехетерогенна хиперосмоларна кома, диабетно хиперосмоларно състояние, остър хиперосмоларен некиселинен диабет. Името на това усложнение описва основните му характеристики - концентрацията на кинетично активни серумни частици е висока, количеството инсулин е достатъчно, за да спре кетогенезата, но не предотвратява хипергликемията. GONK рядко се диагностицира при около 0,04-0,06% от пациентите с диабет. В 90-95% от случаите се среща при пациенти с диабет тип 2 и на фона на бъбречната недостатъчност. Възрастните и сенилните лица са изложени на висок риск.

причини

GONK се развива на базата на тежка дехидратация. Честите предишни състояния са полидипсия и полиурия - повишена екскреция на урината и жажда за няколко седмици или дни преди началото на синдрома. Поради тази причина възрастните хора са изложени на особен риск - тяхното чувство на жажда често е нарушено, тяхната бъбречна функция е променена. Сред другите провокиращи фактори са:

  • Неправилно лечение на диабет. Неадекватна доза инсулин, пропускане на следващото инжектиране на лекарството, пропускане на перорални лекарства за понижаване на глюкозата, спонтанно прекъсване на терапията, грешки в процедурата за прилагане на инсулин водят до появата на усложнения. Опасност GONK е, че симптомите не се появяват веднага, а пациентите не обръщат внимание на допустимата грешка в лечението.
  • Съпътстващи заболявания. Добавянето на други тежки патологии увеличава вероятността от хиперосмоларна хипергликемична не-кетонова кома. Симптомите се развиват при инфекциозни пациенти, както и при остър декомпенсиран панкреатит, наранявания, шокови състояния, миокарден инфаркт, инсулт. При жените опасният период е бременност.
  • Смяна на захранването. Причината за усложнението може да бъде увеличаване на количеството въглехидрати в диетата. Често това се случва постепенно и не се разглежда от пациентите като нарушение на медицинската диета.
  • Загуба на течност Дехидратация настъпва, когато се приемат диуретици, изгаряния, хипотермия, повръщане и диария. В допълнение, GONK е провокирана от системна ситуационна неспособност да утоли жаждата (невъзможността да се отвлече вниманието от работното място и да компенсира загубата на течност, недостига на питейна вода в района).
  • за лекарствата. Началото на симптомите може да бъде предизвикано от употребата на диуретици или лаксативи, които отстраняват течността от тялото. "Опасните" лекарства включват също кортикостероиди, бета-блокери и някои други лекарства, които нарушават глюкозния толеранс.

патогенеза

Когато инсулинът е дефицитен, глюкозата, циркулираща в кръвния поток, не влиза в клетките. Развива се състояние на хипергликемия - повишено ниво на захар. Клетъчният глад задейства разграждането на гликоген от черния дроб и мускулите, което допълнително увеличава притока на глюкоза в плазмата. Появяват се осмотична полиурия и глюкозурия - компенсаторен механизъм на екскреция на захар с урината, която обаче се нарушава от дехидратация, бърза загуба на течност и нарушена бъбречна функция. Поради полиурия, образуват се хипохидратация и хиповолемия, загубват се електролити (K +, Na +, Cl -), хомеостазата на вътрешната среда и работата на кръвоносната система. Отличителна черта на GONK е, че инсулинът остава достатъчен, за да предотврати образуването на кетони, но е твърде нисък, за да се предотврати хипергликемия. Относително непокътнато е производството на липолитични хормони - кортизол, растежен хормон - което допълнително обяснява отсъствието на кетоацидоза.

Симптомите на хиперосмоларната кома

Поддържането на нормалното ниво на кетоновите тела в плазмата и дългосрочното поддържане на киселинно-алкалното състояние обяснява клиничната картина на GONK: липсват хипервентилация и диспнея, симптомите са почти отсъстващи в началните етапи, благополучието се проявява със значително намаляване на кръвния обем и дисфункция на важни вътрешни органи. Първата проява често е нарушение на съзнанието. Тя варира от объркване и дезориентация до дълбока кома. Наблюдавани са локални мускулни спазми и / или генерализирани конвулсивни припадъци.

В рамките на дни или седмици пациентите изпитват силна жажда, страдат от артериална хипотония, тахикардия. Полиурия се проявява с чести призиви и тежко уриниране. Нарушения на функцията на централната нервна система включват психични и неврологични симптоми. Объркването на съзнанието протича като делириум, остра халюцинаторно-заблуждаваща психоза, кататонични атаки. Характеризира се с повече или по-слабо изразени фокални симптоми на лезията на централната нервна система - афазия (разпадане на речта), хемипареза (отслабване на мускулите на крайниците от едната страна на тялото), тетрапареза (намалена двигателна функция на ръцете и краката), полиморфни сензорни нарушения, патологични сухожилни рефлекси.

усложнения

При липса на адекватна терапия, дефицитът на течности постоянно нараства и достига средно 10 литра. Нарушенията на водно-солевия баланс допринасят за развитието на хипокалиемия и хипонатриемия. Възникват респираторни и сърдечно-съдови усложнения - аспирационна пневмония, остър респираторен дистрес синдром, тромбоза и тромбоемболия, кървене, дължащо се на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Патологията на циркулацията на течности води до оток на белите дробове и мозъка. Причината за смъртта е дехидратация и остра циркулаторна недостатъчност.

диагностика

Прегледът на пациенти със съмнение за GONK се основава на определяне на хипергликемия, плазмена хиперосмоларност и потвърждаване на отсъствието на кетоацидоза. Диагнозата се извършва от ендокринолог. Тя включва клинична колекция от информация за усложненията и набор от лабораторни тестове. За да поставите диагноза, трябва да изпълните следните процедури:

  • Събиране на клинични и анамнестични данни. Ендокринологът изследва историята на заболяването, събира допълнителна история в хода на интервюирането на пациента. Наличието на диагноза захарен диабет тип 2, възраст над 50 години, нарушена бъбречна функция, неспазване на предписанията на лекаря за лечение на диабет, съпътстващи органични и инфекциозни заболявания свидетелстват в полза на GONK.
  • Инспекция. Физическият преглед от невролог и ендокринолог определят признаците на дехидратация - редуцирания тънков тургор, тонуса на очната ябълка, мускулния тонус и физиологичните рефлекси, рефлексите, артериалното налягане и телесната температура. Типични прояви на кетоацидоза - недостиг на въздух, тахикардия, ацетонов дъх, липсват.
  • Лабораторни анализи. Основните характеристики са нивата на глюкозата над 1000 mg / dl (кръв), плазменият осмоларитет обикновено надвишава 350 m / l, нивото на кетони в урината и кръвта е нормално или леко повишено. Според нивото на глюкоза в урината се оценява съотношението му към концентрацията на съединението в кръвния поток, безопасността на бъбречната функция и компенсаторните възможности на организма.

В процеса на диференциалната диагноза е необходимо да се разграничат хиперосмоларната не-кетонова кома и диабетната кетоацидоза. Основните разлики между GONK са относително ниската честота на кетони, липсата на клинични признаци на натрупване на кетон, появата на симптоми в по-късните етапи на хипергликемията.

Лечение на хиперосмолярна кома

Първа помощ за пациенти се осигурява в отделенията за интензивно лечение и след стабилизиране на състоянието - в общи болници и в амбулаторни условия. Лечението е насочено към елиминиране на дехидратацията, възстановяване на нормалната инсулинова активност и водно-електролитния метаболизъм и предотвратяване на усложнения. Режимът на лечение е индивидуален, включва следните компоненти:

  • Рехидратация. Предписани са инжекции хипотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид. Нивото на електролитите в кръвта и параметрите на ЕКГ се наблюдават постоянно. Инфузионната терапия е насочена към подобряване на циркулацията и елиминирането на урината, повишаване на кръвното налягане. Скоростта на въвеждане на течности се коригира според промените в кръвното налягане, сърдечната функция, водния баланс.
  • Инсулинова терапия. Инсулинът се прилага интравенозно, скоростта и дозата се определят индивидуално. Когато индикаторът за глюкоза наближи нормално, количеството на лекарството се намалява до базално (преди това се инжектира). За да се избегне хипогликемия, понякога е необходимо добавянето на инфузия с декстроза.
  • Превенция и елиминиране на усложненията. За да се предотврати мозъчен оток, се провежда кислородна терапия, глутаминова киселина се инжектира интравенозно. Балансът на електролитите се възстановява с помощта на глюкозо-калиево-инсулинова смес. Провежда се симптоматично лечение на усложненията на дихателната, сърдечносъдовата и пикочната система.

Прогноза и превенция

Хиперосмоларната хипергликемична не-кетонова кома се свързва с риска от смърт, с навременна медицинска помощ, смъртността пада до 40%. Превенцията на всяка форма на диабетна кома трябва да се фокусира върху най-пълната компенсация за диабета. Важно е пациентите да се съобразяват с диетата, да ограничават приема на въглехидрати, редовно да дават на тялото умерени упражнения, да не позволяват независими промени в модела на употреба на инсулин, като приемат понижаващи захарта лекарства. Бременните жени и родилките се нуждаят от корекция на инсулиновата терапия.

Хиперосмоларна кома при захарен диабет (патогенеза, лечение)

Един от най-ужасните и недостатъчно проучени усложнения на диабета е хиперосмоларната кома. Все още има дебати за механизма на неговия произход и развитие.

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за постоянен мониторинг на диабета! Нужно е само всеки ден. Прочетете повече >>

Заболяването не е остро, състоянието на диабета може да се влоши две седмици преди първото увреждане на съзнанието. Най-често кома се среща при хора на възраст над 50 години. Лекарите не винаги са в състояние веднага да направят правилната диагноза при липса на информация, че пациентът има диабет.

Поради късния прием в болницата, трудностите при диагностицирането, силното влошаване на тялото, хиперосмоларната кома има висока смъртност до 50%.

>> Диабетна кома - нейните видове и спешна помощ и последствия.

Диабетът и налягането ще бъдат нещо от миналото.

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушване на артериите на сърцето или мозъка. В почти всички случаи причината за такъв ужасен край е същата - висока кръвна захар.

Страдащата захар може и трябва да бъде, в противен случай нищо. Но това не лекува самото заболяване, а само помага за справяне с последствията, а не причината за болестта.

Единственото лекарство, което официално се препоръчва за лечение на диабет и се използва от ендокринолозите в работата си, е Dzhi Dao Diabetes Patch.

Ефективността на лекарството, изчислена по стандартния метод (броят на възстановените на общия брой пациенти в група от 100 души, лекувани) е:

  • Нормализация на захарта - 95%
  • Елиминиране на венозната тромбоза - 70%
  • Премахване на сърцебиене - 90%
  • Свобода от високо кръвно налягане - 92%
  • Повишаване на бодростта през деня, подобрен сън през нощта - 97%

Производителите Джи Дао не са търговска организация и се финансират с подкрепата на държавата. Затова сега всеки жител има възможност да получи лекарството с 50% отстъпка.

Какво е хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома е състояние със загуба на съзнание и нарушение във всички системи: рефлекси, сърдечна дейност и терморегулация намаляват, урината спира отделянето. Човекът по това време буквално балансира на границата на живота и смъртта. Причината за всички тези нарушения е хиперосмоларната кръв, т.е. силното увеличение на неговата плътност (повече от 330 mosmol / l при скорост 275-295).

Този тип кома се характеризира с висока кръвна захар, над 33,3 mmol / l и тежка дехидратация. Кетоацидоза отсъства - кетонни тела не се откриват в урината чрез тестове, дишането на болен с диабет не мирише на ацетон.

Според международната класификация, хиперосмоларната кома е класифицирана като нарушение на водно-солевия метаболизъм, кодът ICD-10 е E87.0.

Хиперосмоларното състояние води до кома рядко, в медицинската практика има 1 случай на 3300 пациенти годишно. Според статистиката, средната възраст на пациента е 54 години, той е болен от неинсулинозависим диабет тип 2, но не контролира заболяването си и следователно има редица усложнения, включително диабетна нефропатия с бъбречна недостатъчност. Една трета от пациентите в кома имат дълготраен диабет, но не са диагностицирани и съответно не са излекувани през цялото това време.

В сравнение с кетоацидозната кома, хиперосмоларният ефект възниква 10 пъти по-малко. Най-често самите диабетици спират проявите си на лека фаза, дори без да го забелязват - нормализират кръвната захар, започват да пият повече, обръщат се към нефролог заради проблеми с бъбреците.

Причини за развитие

Хиперосмоларната кома се развива при диабет под влиянието на следните фактори:

  1. Тежка дехидратация, дължаща се на обширни изгаряния, предозиране или продължителна употреба на диуретични лекарства, отравяне и чревни инфекции, които са съпроводени с повръщане и диария.
  2. Дефицит на инсулин, дължащ се на неспазване на диетата, чести пропуски при приема на хипогликемични лекарства, тежки инфекции или физическо натоварване, лечение с хормонални лекарства, които възпрепятстват производството на собствения си инсулин.
  3. Недиагностициран диабет.
  4. Продължителна инфекция на бъбреците без подходящо лечение.
  5. Хемодиализа или интравенозна глюкоза, когато лекарите не знаят за диабет при пациент.

патогенеза

Началото на хиперосмоларната кома винаги е придружено от тежка хипергликемия. Глюкозата влиза в кръвния поток от храната и се произвежда едновременно от черния дроб, като влизането му в тъканта се усложнява поради инсулинова резистентност. Кетоацидоза не се появява и причината за това отсъствие все още не е точно установена. Някои изследователи смятат, че хиперосмоларният тип кома се развива, когато инсулинът е достатъчен, за да предотврати разграждането на мазнините и образуването на кетонни тела, но твърде малко, за да потисне разграждането на гликогена в черния дроб, за да образува глюкоза. Според друга версия, освобождаването на мастни киселини от мастната тъкан се потиска поради липсата на хормони в началото на хиперосмоларните разстройства - соматропин, кортизол и глюкагон.

Допълнителни патологични промени, водещи до хиперосмоларна кома, са добре известни. С прогресирането на хипергликемията обемът на урината се увеличава. Ако бъбреците работят нормално, тогава, когато се надвиши границата от 10 mmol / l, глюкозата започва да се екскретира с урината. При нарушена бъбречна функция този процес не винаги настъпва, след което захарта се натрупва в кръвта, а количеството на урината се увеличава поради нарушение на абсорбцията в бъбреците и започва дехидратация. От клетките и пространството между тях течност, намалява обема на циркулиращата кръв.

Поради дехидратацията на мозъчните клетки възникват неврологични симптоми; повишеното кръвосъсирване предизвиква тромбоза, което води до недостатъчно кръвоснабдяване на органите. В отговор на дехидратацията се увеличава образуването на хормона алдостерон, който предотвратява навлизането на натрий от кръвта в урината и се развива хипернатремия. Тя от своя страна провокира кръвоизливи и подуване в мозъка - настъпва кома.

Признаци и симптоми

Развитието на хиперосмоларната кома отнема от една до две седмици. Началото на промяната е свързано с влошаване на компенсацията на диабета, след което се добавят признаци на дехидратация. Последната е неврологична симптоматика и последствията от осмоларността на кръвта.

Какво е хиперосмоларна кома?

Захарният диабет може да има много усложнения, сред които най-тежката е хиперосмоларната кома (други имена на състояния са хипергликемични, некисетични, неконфемични). Такова разстройство се развива предимно при пациенти в напреднала възраст с диагноза диабет тип 2. Допринася за това усложнение на бъбречната недостатъчност.

Един от основните признаци на това явление е хиперосмоларната кръв при повишени стойности на глюкозата и отсъствието на кетоацидоза. Разгледайте причините за болестта, нейните признаци и принципи на лечение.

Хиперосмоларна кома: патогенеза

В медицината няма генерализирана патогенеза за хиперосмоларна кома при захарен диабет. Повечето лекари смятат, че недостатъчното производство на инсулин не позволява глюкозата, която циркулира в кръвта, да навлезе в клетките. Това води до развитие на хипергликемия - състояние, при което нивото на кръвната захар се повишава.

Постенето на клетките на свой ред причинява процеса на разграждане на гликогена от мускулите, мастната тъкан и черния дроб, като по този начин допълнително допринася за навлизането на глюкоза в плазмата.

Тялото активира компенсаторния механизъм за извеждане на излишната захар в урината (полиурия), но този процес се нарушава поради бързата загуба на течност. В резултат на това се появяват неуспехи в работата на органите и системите на тялото.

Поради бързата загуба на течност, кръвта се сгъстява и се увеличава осмоларността: увеличават се концентрацията на глюкоза и също на калиеви и натриеви йони. Това води до нарушаване на мозъчната функция, понижаване на натиска на цереброспиналната течност и развитие на кома.

причини

Има няколко причини за възможно повишаване на нивата на кръвната захар в кръвния поток:

  • Повишена активност на производството на гликоген.
  • Дехидратация (поради продължително или неконтролирано приемане на диуретици, както и в резултат на изгаряния, нарушаване на стомашно-чревния тракт (повръщане, диария).
  • Намаляване на концентрацията (или отсъствието) на инсулин в кръвта (като правило се случва при неправилно изчисляване на дозите на ХЗТ).
  • Продължителна употреба на лекарства, които потискат инсулина (например, глюкокортикостероиди и др.) С вторична хормонална заместителна терапия).
  • Инфекции, изискващи лечение с инсулинов хормон.
  • Прекъсване на препоръчаната диета и злоупотреба с храни с повишен гликемичен индекс, както и инсулинов индекс.

Съществува също предположението, че не-кетонемичната кома може да се появи, когато кортизол и соматотропин са дефицитни.

Симптомите на хиперосмоларната кома

Хиперосмоларната (хипергликемична) кома не се развива веднага: от първите симптоми до критично състояние може да премине от няколко дни на няколко седмици.

Алармите на тялото са:

  • Признаци на дехидратация (ниско кръвно налягане, суха кожа, отслабване на очите).
  • Невралгични прояви (изтръпване на крайниците, гърчове, нарушено възприятие, както и рефлекторна функция).
  • Укрепване на симптомите на декомпенсиран диабет (слабост, сухота на лигавиците и кожата, жажда, апатия, загуба на тегло, полиурия).

Тези прояви могат да доведат до хиперосмоларна кома, която изисква незабавна хоспитализация.

При следните симптоми могат да се присъединят:

  • Тромбоза.
  • Чернодробна и бъбречна недостатъчност.
  • Епилепсия.

Важно е да не пропуснете първите признаци на заболяването и навреме да потърсите медицинска помощ.

диагностика

Една трета от пациентите, които внезапно се сблъскват с патология под формата на хиперосмоларна кома, се оказват пациенти с диабет, които преди това не са били диагностицирани.

За да се установи диагнозата хипергликемична кома, ендокринологът отчита следните аспекти:

  • Наличието на диабет (главно 2 вида).
  • Типични симптоми.
  • Резултатите от изследването (лабораторни тестове, ЕКГ и др.).

Хиперосмолярното състояние се потвърждава от следните показатели:

  • Хипергликемия 30-110 mmol / l.
  • Осмоларност на плазмата - над 350 mosm / kg.
  • Повишени концентрации на натриеви съединения.
  • Няма признаци на ацидоза и кетонни тела.
  • Левкоцитоза.
  • Повишено количество азот в кръвта.

Тези показатели могат да бъдат признаци не само на хиперосмоларната кома, но и на други патологии. Следователно само квалифициран специалист може да установи или потвърди диагнозата.

Лечение на хиперосмолярна кома

Терапевтичните мерки на хиперосмоларното състояние, на първо място, изискват незабавна хоспитализация на пациента в интензивното отделение.

В специализирана медицинска институция се следят следните показатели:

  • Ниво на глюкоза (бърз тест, всеки час).
  • Проучване върху кетонни тела (два пъти дневно).
  • Показатели за нивото на натрий и калий (3 пъти дневно).
  • Киселинно-алкален баланс (3 пъти дневно).
  • Проверка на диурезата (с симптоми на дехидратация, всеки час).
  • Телесна температура, кръвно налягане, сърдечна честота, ЕКГ (няколко пъти на ден).
  • Общи изследвания на кръвта и урината (3 пъти седмично).
  • Рентгенография на белите дробове (ако е необходимо).

В зависимост от тежестта на състоянието на пациента, може да ви е необходим респиратор, интравенозно хранене, катетеризация на кръвоносната система и / или пикочния мехур.

Основната задача на лекарите при лечението на не-ацидотична кома е да се постигне намаляване на нивото на глюкоза в кръвта, рехидратация и възстановяване на киселинно-алкалното ниво.

В резултат на ефективна терапия се забелязват такива моменти:

  • Пациентът се връща в съзнание.
  • Симптомите на хипергликемия постепенно изчезват (жажда, полиурия, загуба на тегло, замъглено виждане).
  • Възстановява електролитния баланс.
  • Осмоларитетът и стойностите на глюкозата се връщат към нормалното.

Когато се постигне такава положителна динамика, пациентът се прехвърля в редовно отделение и продължава рехабилитационното лечение.

Трябва да знаете, че понякога има медицински грешки, които са в прилагането на терапевтични мерки, които са неподходящи за здравето на пациента. Но това се дължи главно на грешки в лабораторните тестове или при липса на карта на пациента.

перспектива

Прогнозата за състоянието след хиперосмоларна диабетна кома зависи от няколко причини:

  • Навременност на търсенето на медицинска помощ.
  • Ефективността на терапевтичните мерки.
  • Наличието на други патологии или усложнения.

Сред пациентите с съпътстващи тежки патологии процентът на преживяемост е около 40-50%.

За да се предотврати състоянието на неконемична кома, хората с диабет трябва да следват диета и ограничаваща въглехидратите диета, редовно да правят прости физически упражнения и стриктно да следват режима на понижаване на захарта.

Хиперосмоларна кома

В същото време се наблюдават невропсихиатрични и неврологични нарушения. Мускулен тонус се повишава, човек вижда халюцинации, речта става неясна, конвулсии се наблюдават.

Какво е хиперосмоларна кома?

Хиперосмоларната кома - специален вид диабетна кома, е 5-10% от хипергликемичната кома. Смъртността от хиперосмоларната кома достига 30–50%. По правило се развива при пациенти в напреднала възраст с захарен диабет тип 2 на фона на дехидратация, диуретици, стероиди, съдови заболявания на мозъка и бъбреците. Според статистиката, почти половината от пациентите, които са развили хиперосмоларна кома, преди диабет не е била открита.

Хиперосмоларната кома се характеризира с изключително тежко метаболитно нарушение, висока хипергликемия от 25 до 90 mmol / l, тежка дехидратация, клетъчна ексикоза, хипернатриемия, хиперхлоремия, азотемия.

Ако има чист вариант на хиперосмоларна кома, тогава липсват кетонурия и ацидоза. Осмоларност на плазмата - повече от 330 mosmol / l (при скорост 280–295 mosmol / l). Серумният осмоларитет може да се изчисли по формулата (в mmol / l):

2 х (натрий + калий) + глюкоза + урея.

Клинични прояви на хипергликемия - жажда, сухота в устата, полиурия, неразположение, ортостатична хипотония. Тези симптоми обаче могат да бъдат „маскирани” от клиниката на инфаркта на миокарда, инфекциозен процес.

Лечението на такива пациенти трябва да се извършва в интензивни отделения или интензивни отделения. Лечението на хиперосмоларната хипергликемия е подобно на лечението на диабетна кетоацидоза. Трябва да се отбележат следните характеристики:

Рехидратация - най-важната точка на лечение. За да се намали осмоларността на плазмата под 330 mosmol / l, е необходимо да се инжектира хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид. Лечението с инсулин е необходимо по-малко, отколкото при пациенти с диабетна кетоацидоза, тъй като инсулиновата резистентност не е характерна за това състояние. Нивата на кръвната захар намаляват паралелно с рехидратацията.

Хиперосмоларната кома често се развива при пациенти със захарен диабет тип 2 и след нормализиране на състоянието лечението може да продължи без инсулин. Инсулиновата терапия с хиперосмоларна кома се извършва с малки дози инсулин.

Обикновено първата доза инсулин е 10 U интравенозен болус, последван от капково 4-6 U / h. Чрез намаляване на нивото на гликемията до 14-13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява до 2–4 IU на всеки 3-4 часа, като е възможно да се премине към интрамускулно приложение. От този момент нататък въвеждането на натриев хлорид се замества с 5% разтвор на глюкоза.

Основният принцип за лечение на хиперосмоларната кома е навременна и адекватна рехидратация и намаляване на осмоларността. Серумният осмоларитет трябва да намалява постепенно, не повече от 10 mmol / l за 1 h, а нивото на гликемията трябва също постепенно да намалява (5,5 mmol / l за 1 h).

Поради тежка хиперосмоларност и хипернатриемия (повече от 150 mmol / l), рехидратацията в първите етапи на лечението се извършва не изотоничен, а хипотоничен (0,45% или 0,6%) разтвор на натриев хлорид.

След намаляване на съдържанието на натриев серум до 145 mmol / l, те преминават към въвеждане на изотоничен разтвор на натриев хлорид. Прекомерната дехидратация при хиперосмоларната кома изисква по-голямо въвеждане на общото количество течност, отколкото при кетоацидоза (от 8-10 до 15 литра на ден).

Успоредно с това те извършват корекция на хипокалиемия и симптоматична терапия, подобно на тази при диабетна кома.

Как да се лекува хиперосмоларна кома?

Наред с хиперкетонемичната кома, хиперосмоларната кома се отнася и до спешни състояния при захарен диабет. Основната причина за развитието на хиперосмоларната кома, както и хиперкетонемията, е инсулиновата недостатъчност.

Недостатъчната компенсация за захарен диабет, нарушената диета (прекомерен прием на въглехидрати), добавянето на интеркурентни заболявания, диспептични нарушения (повръщане, диария) и др. Могат да допринесат за развитието на хиперосмоларна кома.

Клиничната картина на хиперосмоларната кома се развива постепенно, в продължение на няколко дни. Увеличаване на полиурия, полидипсия, слабост. Състоянието постепенно се влошава, има признаци на дехидратация - суха кожа и лигавици, намаляване на тургора на кожата, тонус на очите; прогресира слабостта.

Психичното изоставане варира от сънливост до кома. Отбелязано е плитко дишане (тахипнея), тахикардия, понижаване на кръвното налягане. Често се установяват неврологични нарушения: нистагъм, анормални рефлекси, гърчове, хипертермия. С развитието на кома рязко намалява уринирането, често се развива анурия. За разлика от хиперкетонемичната кома, миризмата на ацетон в издишания въздух не се усеща.

Серумът повишава съдържанието на протеин, остатъчен азот, урея. Характеризира се с хиперлевкоцитоза, висок хемоглобин, хематокрит се увеличава. Нивото на натриевия бикарбонат и рН на кръвта са нормални. Концентрацията на калий в кръвта е нормална или леко повишена. Няма хиперкетонемия. Урината е богата на захар, урината реагира с ацетон отрицателно.

Лечението на хиперосмоларната кома включва две основни точки: елиминиране на дехидратацията чрез интравенозно приложение на големи количества течност и елиминиране на хипергликемия с инжектиране на инсулин (кратко действие).

За да се елиминира дехидратацията, интравенозно се инжектира хипотоничен (0.45%) разтвор на натриев хлорид. Употребата на изотонични и хипертонични разтвори в началото на лечението е противопоказана поради възможно повишаване на хиперосмоларността, поради същите причини не се препоръчва добавяне на разтвор на глюкоза към хипотоничния разтвор, прилаган за намаляване на хипергликемията (до 11,0 mmol / l).

Количеството инжектирана течност се определя индивидуално, приложението продължава, докато осмоларността на кръвта намалява до почти нормално, докато не се възстанови ясно съзнание. Поради увеличаването на обема на циркулиращата плазма се намалява високата концентрация на захар, натрий и други вещества, разтворени в плазмата.

В рамките на няколко дни, като се вземе предвид тежестта на заболяването, се инжектира течност от 4-8 литра / ден или повече. Особено бързо трябва да влезете в течността в първите часове на отстраняване от комата. Прилагането на инсулин започва след дехидратацията, за да се избегне хиповолемия и колапс.

Има индикации, че пациентите с хиперосмоларна кома са силно чувствителни към инсулин. По-целесъобразно е първо да се прилагат малки дози инсулин - 0.1 U / kg / h. Принципът на инсулиновата терапия при хиперосмоларната кома е същият като при кетоацидозната кома.

В тази връзка, с понижаване на гликемията до 11 mmol / l и намаляване на гликозурия, към инжектираната течност трябва да се добави глюкоза в концентрация 2,5-5%, но не и на първия ден. Инсулинът се прилага под контрола на кръвната захар (определя се на всеки 1-2 часа).

По време на лечението, заедно с намаляване на хипергликемията, е възможно понижаване на нивото на калий в кръвта и развитие на хипокалиемия дори при нормално и дори повишено начално ниво. Тежка хипокалиемия може да бъде фатална. Въвеждането на калиев хлорид трябва да започне от самото начало на лечението в същите количества, както при хиперкетонемичната кома, под контрола на нивото на калий в кръвта и ЕКГ.

Наред с горното лечение се предписва симптоматична терапия според показанията: за профилактика на сърдечно-съдови заболявания се прилагат кордиамин и Коргликон, използват се витаминна терапия и кислородна терапия.

Лекция № 8. Хиперосмоларна кома

Състояние, при което има повишено количество високоосмотични съединения в кръвта, като натрий и глюкоза, се нарича хиперосмоларност. В резултат на слабата дифузия на тези вещества в клетките се появява доста изразена разлика в онкотичното налягане между екстрацелуларната и вътреклетъчната течност.

При диабет тип I, хиперосмоларната кома се развива изключително рядко. Хиперосмоларната кома е придружена от високо ниво на гликемия, която може да бъде 50 mmol / l или повече. При хиперосмоларната кома липсва кетоацидоза. Хиперосмоларната кома е по-тежко усложнение на диабета, отколкото кетоацидозната кома.

етиология

Развитието на хиперосмоларната кома провокира дехидратация и инсулинов дефицит. Дехидратацията, от своя страна, провокира условия като повръщане, диария, остър панкреатит или холецистит, загуба на кръв, продължителна употреба на диуретични лекарства, нарушена бъбречна функция с концентрационен характер и др.

Повишен инсулинов дефицит при захарен диабет се причинява от различни наранявания, хирургични интервенции и продължителна употреба на стероиди.

патогенеза

Първоначално се увеличава концентрацията на глюкоза в кръвта. Има няколко причини за хипергликемия: тежка дехидратация на тялото, повишено производство на глюкоза в черния дроб, както и голямо количество глюкоза, влизаща в кръвта екзогенно. Концентрацията на глюкоза в кръвта непрекъснато се увеличава.

Втората причина е, че излишната глюкоза инхибира секрецията на инсулин, в резултат на което тя не се използва от клетките. Прогресивното повишаване на концентрацията на глюкоза е токсично за бета-клетките на панкреаса.

В резултат на това те напълно спират производството на инсулин, като влошават съществуващата хипергликемия. Отговорът на дехидратацията е компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон. Това води до хипернатриемия, която, подобно на хипергликемията, влошава хиперосмоларното състояние.

Първоначалните етапи на хиперосмоларната кома се характеризират с появата на осмотична диуреза. Това, съчетано с хиперосмоларността на кръвната плазма, причинява бързо развитие на хиповолемия, дехидратация на тялото, намаляване на интензивността на кръвния поток във вътрешните органи и увеличаване на съдовия колапс.

Общата дехидратация на тялото е придружена от дехидратация на невроните в мозъка, тежки нарушения на микроциркулацията, която е основната причина за нарушено съзнание и появата на други неврологични симптоми.

Дехидратацията води до повишаване на вискозитета на кръвта. Това, от своя страна, причинява излишно количество тъканен тромбопластин да навлезе в кръвния поток, което в крайна сметка води до развитието на DIC.

клиника

Развитието на симптомите на хиперосмоларната кома възниква бавно - няколко дни или седмици. Първоначално се наблюдава повишаване на признаците на декомпенсация на диабета, като жажда, загуба на тегло и полиурия. В същото време се появяват мускулни трептения, които непрекъснато се засилват и навлизат в припадъци с локален или общ характер.

Хиперосмоларната кома се характеризира с факта, че нейните неврологични симптоми са полиморфни и се проявяват като конвулсии, парези и парализа, нарушена реч, поява на нистагъм, патологични менингеални симптоми. Обикновено комбинацията от тези симптоми се счита за остро нарушение на мозъчното кръвообращение.

При преглед се откриват симптоми на тежка дехидратация: суха кожа и видими лигавици, тургор на кожата, мускулен тонус и тонус на очната ябълка, като се забелязват подчертани черти на лицето. Дишането става повърхностно, често.

Лабораторни и инструментални диагностични методи

При изследването на кръвта има увеличение на количеството глюкоза до 50 mmol / l и повече, хипернатриемия, хиперхлоремия, хиперазотемия, полиглобулия, еритроцитоза, левкоцитоза и увеличаване на хематокрита. Отличителна черта е повишаването на осмоларността на плазмата, което обикновено е 285-229 mosmol / l.

лечение

В сравнение с кетоацидозната кома, хиперосмоларната терапия има свои характеристики. В този случай терапията е насочена към премахване на дехидратацията в организма, борба с хиповолемичния шок, както и нормализиране на показателите за киселинно-алкален статус. В случай на развитие на хиперосмоларна кома, пациентите се хоспитализират в интензивното отделение.

Рехидратиращата терапия за хиперосмоларна кома се извършва в по-голям обем, отколкото при кетоацидозната кома. Количеството на интравенозно инжектираната течност достига 6 до 10 литра на ден. В първия час на този вид терапия се извършва интравенозно приложение на 1–1,5 литра течност, през втория и третия час се прилагат по 0,5–1 l, а в следващите часове - 300–500 ml.

Изборът на разтвор за интравенозно приложение зависи от съдържанието на натрий в кръвта. Ако нивото на натрий в кръвния серум е повече от 165 mEq / l, въвеждането на физиологични разтвори е противопоказано. В този случай, рехидратиращата терапия започва с въвеждането на 2% разтвор на глюкоза.

Ако нивото на натрия е 145–165 meq / l, тогава рехидратиращата терапия се извършва с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид. Още по време на рехидратацията се наблюдава значително намаляване на нивото на гликемията, дължащо се на намаляване на концентрацията му в кръвта.

При този вид кома има висока чувствителност към инсулин, така че неговото интравенозно приложение се извършва в минимални дози, които са около 2 IU краткодействащ инсулин на час.

Ако нивото на кръвната захар се понижи с повече от 5,5 mmol / l и плазменият осмоларитет е повече от 10 mosmol / l на час, може да настъпи белодробен оток и развитие на мозъка. В случай на намаляване на нивото на натрий след 4-5 часа от началото на рехидратиращата терапия, като същевременно се запази изразено ниво на хипергликемия, е необходимо да се прилага интравенозен инсулин на час по 6-8 U. Когато нивото на кръвната захар достигне под 13,5 mmol / l, дозата на инсулина се намалява наполовина и е средно 3-5 U / h.

Показанията за прехвърляне на подкожния инсулин са поддържането на гликемия на ниво 11-13 mmol / l, липсата на ацидоза от всякаква етиология и отстраняването на дехидратацията на организма. Дозата инсулин в този случай е една и съща и се прилага на интервали от 2-3 часа, което зависи от нивото на гликемията. Възстановяването на калиевия дефицит в кръвта може да започне веднага след неговото откриване или 2 часа след началото на инфузионната терапия.

В допълнение към тези дейности, е необходимо да се справят с колапса, за провеждане на антибиотична терапия. За да се предотврати образуването на кръвни съсиреци, хепаринът се прилага интравенозно в доза от 5000 IU, 2 пъти дневно при задължителен контрол на системата на хемостаза.

Как да се справим с хиперосмоларната кома?

Хиперосмоларната кома е усложнение на захарния диабет, чиято патогенеза се основава на хиперосмолярна кръв, изразена вътреклетъчна дехидратация и отсъствие на кетоацидоза.

Хиперосмоларната кома е много по-рядко срещана от кетоацидоза. В повечето случаи това се случва при пациенти над 50-годишна възраст с инсулино-независим тип захарен диабет, често комбиниран със затлъстяване, обикновено на диета или погълнати със захар редуциращи лекарства. В детска и юношеска възраст рядко възниква хиперосмоларна кома.

етиология

В половината от случаите, хиперосмоларната кома се развива при индивиди с неразпознат или лошо третиран захарен диабет. Хиперосмоларната кома може да се развие в резултат на рязкото обезводняване на тялото поради повръщане, диария, изгаряния, измръзване, загуба на кръв и изобилно уриниране.

В някои случаи се появява хиперосмоларна кома след хемодиализа, перитонеална диализа, реанимация, с претоварване с въглехидратни и физиологични разтвори.

патогенеза

В патогенезата на хиперосмоларната кома хипергликемията заема водещо място. Бързото увеличаване на хипергликемията, достигайки много високо ниво в хиперосмоларната кома, допринася за влошаване на хода на съпътстващите заболявания при възрастните, както и различни системни и органни нарушения, причинени от захарен диабет.

Поради липсата на кетоацидоза нивата на бикарбонатите и рН на кръвта са нормални. Много висока хипергликемия (55,5-111 и дори 199,8 mmol / l, или 1000-2000 и дори 3600 mg%) и хипернатриемия, осмотична диуреза водят до остра хиперосмоларна кръв (нормална 285-295 mosmol / l), над 330 mosmol / l и често достигащ 500 mosmol / l и повече - един от водещите симптоми на кома.

Развитието на хиперосмоларната кръв също допринася за високите нива на хлор, урея и остатъчен азот в кръвта. Хиперосмоларната кръв води до изразена вътреклетъчна дехидратация. Нарушаването на водния и електролитен баланс в мозъчните клетки води до изразени неврологични симптоми и загуба на съзнание.

Появата на дехидратация заедно с глюкозурия също допринася за отделянето на соли. В резултат на висока осмотична диуреза настъпва бързо развитие на хиповолемия, вътреклетъчна и междуклетъчна дехидратация. Това от своя страна предизвиква колапс с намаляване на притока на кръв в органите.

Поради дехидратация настъпва удебеляване на кръвта (увеличаване на хематокрита, концентрация на хемоглобин, левкоцитоза), повишава се концентрацията на неговите коагулационни фактори, настъпва множествена тромбоза и съдов тромбоемболизъм, намалява се кръвният обем. Развиват олигурия, анурия. В кръвта се натрупват хлориди, урея и остатъчен азот.

Поради увеличаване на осмотичното налягане на кръвта, настъпва дехидратация на мозъка, както и намаляване на налягането на течността. Съдържанието на глутаминова киселина в мозъка е намалено. Това увеличава хипоксията и може да бъде една от причините за кома и мозъчен оток. Има интрацеребрални и субдурални кръвоизливи.

Пенис кръвоизливи в веществото на мозъка също са възможни поради хипернатремия. Има и друга гледна точка за патогенезата на хиперосмоларната кома, според която на водещата роля в развитието на кома не трябва да се дава хипергликемия, а дехидратация в резултат на промени в инкрецията на антидиуретичния хормон.

В тази връзка, наличието на тази кома, дори малки количества ендогенен инсулин, не са в състояние да предотвратят развитието на висока хипергликемия, предотвратява липолизата и кетозата. Самата глюкоза обаче е инхибитор на кетогенезата. В допълнение, при възрастни хора с лек диабетно заболяване, липолизата и последващата кетоза също са възпрепятствани от наличието на запаси от гликоген в черния дроб.

клиника

Кома обикновено се развива в рамките на няколко дни, по-рядко в по-кратко време. Наблюдавани полидипсия и полиурия. Бързата дехидратация след полиурия е много характерна. Настъпва сънливост, настъпва сопороза или дълбока кома. Има остра суха кожа и видими лигавици. Тонът на очните ябълки е намален. Учениците се стесняват, бавно реагират на светлината.

Наблюдавана олигурия до точката на анурия. За разлика от кетокиселината кома, олигурията се развива по-често и по-рано. Отбелязани са фокални функционални неврологични симптоми, които са значително по-светли и се появяват по-рано, отколкото при кетокиселинна кома. Особено характерен е двустранният спонтанен нистагъм и мускулен хипертонус.

Може да има афазия, хемипареза, парализа, патологичен симптом на Бабински, хипертермия на централния тип, хемианопия. Развиват се вестибуларни нарушения, халюцинаторна психоза, епилептоидни припадъци. Отсъстват сухожилни рефлекси. Често се случва тромбоза на артериите и вените.

Нивото на калий в кръвта преди лечението обикновено е нормално или леко повишено. В бъдеще, на фона на инсулиновата терапия и намаляването на нивото на кръвната захар, може да възникне изразена хипокалиемия. Има високо съдържание на хемоглобин, хематокрит, левкоцити. Нивата на бикарбонатите и рН на кръвта са нормални. Глюкозурия и хипо-натриурия се изразяват.

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата на хиперосмоларната кома се основава на липсата на ацетонов мирис при издишан въздух и кетоацидоза, изразена хипергликемия и осмоларност на кръвта, наличие на неврологични симптоми (патологичен симптом на Бабински, мускулен хипертонус, двустранен нистагм и др.). В допълнение към захарния диабет, хиперосмоларен синдром може да се наблюдава и с назначаването на тиазидни диуретици при бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Прогнозата на хиперосмоларната кома е съмнителна. Смъртността достига 50%. Най-честите причини за смърт са хиповолемичен шок, тежки съпътстващи заболявания и усложнения (панкреатична некроза, бъбречна недостатъчност, множествена тромбоза и съдов тромбоемболизъм, миокарден инфаркт, мозъчен оток).

лечение

При отстраняване на пациенти от хиперосмоларна кома, основно внимание трябва да се обърне на елиминирането на дехидратацията чрез прилагане на големи количества течност и намаляване на хипергликемията чрез прилагане на инсулин.

  1. За борба с дехидратацията се инжектира хипотоничен разтвор (0,45%) натриев хлорид интравенозно в количество от 6 до 10 литра или повече на ден. В продължение на 2 часа се инжектира интравенозно 2 литра 0,45% разтвор на натриев хлорид g, след което интравенозното вливане на хипотоничен разтвор на натриев хлорид продължава с доза 1 l / h, докато се нормализира осмоларността на кръвта и венозното налягане. Рехидратацията се извършва за възстановяване на ясното съзнание на пациента.
  2. За да се намали хипергликемията при строг контрол на нивата на кръвната захар, инсулинът се прилага интрамускулно и интравенозно в еднократна доза от 50 U (половината от дозата интравенозно и половин мускулно). Ако хипотония инсулин се препоръчва да се използва само интравенозно. Впоследствие инсулинът се прилага всеки час по 25 IU интравенозно и 25 IU интрамускулно, докато нивото на гликемията спадне до 14 mmol / l (250 mg%).

За да се намали хипергликемията, инсулинът може да се прилага в малки дози. В този случай 20 IU инсулин първо се прилага интрамускулно, а след това 5–8 IU интрамускулно или интравенозно на всеки час, докато нивото на гликемията намалее. След отстраняване от комата пациентът, ако е необходимо, се прехвърля към лечение с инсулинови препарати с удължено действие.

  • Чрез намаляване на нивото на кръвната захар до 13,88 mmol / l (250 mg%) вместо с хипотоничен разтвор на натриев хлорид, започва въвеждането на 2,5% разтвор на глюкоза интравенозно (до 1 l).
  • Когато хипокалиемия под контрола на съдържанието на калий в кръвта и ЕКГ, се прилага интравенозно калиев хлорид на 4-12 g / ден (вижте подробности в раздела "Кетоацидозна кома").
  • За борба с хипоксията и предотвратяване на оток на мозъка, интравенозно се прилагат 50 ml 1% разтвор на глутаминова добавка с кислородна терапия.
  • За предотвратяване на тромбоза, ако е необходимо, предписвайте хепарин 5000-6000 IU 4 пъти на ден под контрола на системата за кръвосъсирване.
  • За да се избегне развитието на сърдечносъдова недостатъчност или да се елиминира, те използват кордиамин, строфантин или Коргликон. При постоянно ниско кръвно налягане се предписва интрамускулно инжектиране на 1-2 ml 0,5% разтвор на докса. Плазма, хемодез (500 ml), човешки албумин, цяла кръв се инжектират интравенозно.
  • Повече за хиперосмоларната кома

    Според статистиката този вид кома не е толкова често срещана, като например кетоацидотична, но се характеризира с по-висока смъртност, достигаща 60%. Хиперосмоларната кома обикновено е обект на пациенти в напреднала възраст, главно с диабет тип II. Когато хипергликемия в кръвта е изключително високо ниво на глюкоза (55,5 mmol / l и повече).

    Когато не се наблюдава хиперосмоларна кома, кетоацидоза, която е характерна черта на този тип кома - при пациенти с диабет тип 2, се поддържа инсулинова секреция в достатъчно количество, за да се предотврати кетогенеза в черния дроб.

    Този тип кома обаче се комбинира със загуба на голямо количество течност и затова основните мерки за излизане от кома са набор от мерки за премахване на дехидратацията и инсулиновата терапия за коригиране на хипергликемията.

    Хиперосмоларната кома е по-често срещана при възрастните хора. Ако те имат различна степен на сърдечно-съдова недостатъчност, е необходимо постоянно наблюдение на сърдечната дейност.

    Хиперосмоларна кома (ПК)

    В този случай състоянието на пациента е по-тежко, отколкото при DKA, но хиперосмоларната кома се появява много по-рядко, само в 0,001% от случаите. Отбелязани са следните явления: осмоларитетът на кръвта се увеличава драстично, хипергликемията е по-изразена, отколкото в DFA, и достига 2000 mg%. При пациенти с кетоацидоза не се наблюдава само хипергликемия.

    Клинична картина на развитието

    Пациентите, като правило, се оплакват от едни и същи неприятни усещания и нарушения, както при ДМД. Въпреки това, в този случай, стомашно-чревния синдром е малко по-слаб, и състоянието на депресия и загуба на съзнание, напротив, е по-бързо. Също така, Kussmaul дишане не се наблюдава и няма мирис на ацетон от устата. ПК се поддава на бързо лечение и се постигат доста задоволителни резултати.

    Когато лабораторните тестове на ПК показват следните данни:

    • ацетонът в урината или отсъства, или представлява нисък процент;
    • рН на кръвта е нормално и е 7,35;
    • креатинин, увеличен при преминаване на протеин катаболизъм;
    • хиперлевкоцитозата е по-слабо изразена, отколкото при DSA.

    Изолирана е хиперосмоларна не-кетонемична диабетна кома, за която във въздуха, който пациентът не издишва, няма мирис на ацетон. Има тежка хипергликемия, която е над 33,3 mmol / l, докато нивото на кетоновите тела в кръвта е нормално.

    Отбелязани са хиперхлоремия, хипернатремия, азотемия, повишена осмоларност на кръвта (ефективният плазмен осмоларитет е 325 mosm / l и повече). Наблюдава се висок хематокрит.

    На фона на бъбречна недостатъчност и хипоксия, с неправилно лечение, млечна киселина или млечна киселина, често се случва кома. По правило се развива при пациенти, получаващи бигуаниди, включително фенформин. Лабораторните данни показват, че кръвта съдържа висока концентрация на млечна киселина, наблюдава се ацидоза.