Image

Инсулинова резистентност към СПКЯ

Време за четене: мин.

Инсулинова резистентност и СПКЯ

Преди да разберем ролята на инсулиновата резистентност при синдрома на поликистозните яйчници, си струва да се отбележи какво представлява самият инсулин, към който се развива резистентност в тази нозологична форма.

Инсулинът е хормонално активно вещество, произвеждано от панкреасни клетки. Участва в основните метаболитни процеси, свързани с използването на глюкоза в човешкия организъм. За разлика от общото мнение, че инсулинът е отговорен само за нивото на захар в кръвта, той също участва в метаболизма на протеините и мазнините.

След като човек е взел някаква храна, нивото на глюкоза в кръвта бързо се повишава. Сигналите започват да се вливат в панкреаса, което предизвиква повишено освобождаване на инсулин в кръвта. Притежава такива свойства като повишаване на пропускливостта на мембранните компоненти на клетките, което води до тяхната абсорбция на глюкоза, разцепването му.

Но поради патологични процеси понякога има такива моменти, когато клетките губят способността си, подобно на описания по-горе механизъм, да реагират на инсулин. Това означава, че настъпва инсулинова резистентност - неспособността на клетките да реагират на действието на инсулина. В резултат на този дисбаланс в кръвта бързо се повишават нивата на глюкозата. На което тялото реагира, съответно, с още по-голямо освобождаване на инсулин. В крайна сметка възниква един вид порочен кръг. Като краен резултат от тези процеси, клетките на панкреаса придобиват характерни патологични промени, при които просто не се синтезира достатъчно количество инсулин. Резултатът - висока кръвна захар и диагнозата диабет тип 2.

Инсулин и PCOS

Въпреки това, хиперинсулинемията засяга не само метаболитните процеси.

Патогенеза на PCOS: инсулинова резистентност - lg - тестостерон

Основният патогенетичен механизъм на обостряне на клиничната картина на синдрома на поликистозните яйчници е фактът, че повишеното количество инсулин предизвиква повишено количество лутеинизиращ хормон, и най-важното, тестостерон. Това е появата на такъв дисбаланс на хормоните в тялото на жената, допринася за нарушаването на яйчнико-менструалния цикъл, липсата на овулация и склероцистични промени, които са толкова патогномонични за този синдром.

Какво може да бъде причината за такова явление като инсулинова резистентност?

Етиологичният фактор на извратената реакция на клетката към инсулин се счита за хиперлипидемия - увеличаване на съдържанието на мазнини. Това е отдавна установен факт, доказан в много проучвания. Мазнини и мастни киселини, а именно, увеличаване на техния брой в човешкото тяло се дължи на повишеното хранене на колраж и прекомерната консумация на мазни храни. Безспорно инсулиновата резистентност се открива и при хора с намален индекс на телесна маса, но процентът на такива случаи е нисък. Можете също така да намерите PCOS без инсулинова резистентност. Всеки случай е чисто индивидуален.

Тези жени могат да имат етиологични фактори:

  • Увеличено количество консумирана фруктоза;
  • Ниското ниво на физическа активност също води до намаляване на чувствителността на клетките към инсулин.

Възпалителният процес в организма може да предизвика това явление.

Дисбактериоза, която също води до възпалителни процеси, заема своята ниша в патогенезата на синдрома на поликистозните яйчници.

Генетичната предразположеност също играе роля в началото на инсулинова резистентност.

Инсулинова резистентност и PCOS: диагностични критерии

Основната задача при такова патологично състояние е качествената и навременна диагноза, която ще позволи да се предпише коригиращо лечение и да се стабилизират хормоналните и метаболитни процеси на тялото на жената.

Първият е общ преглед на пациента. Внимание се обръща на наднорменото тегло, мъжкото затлъстяване, тъмните пигментни петна по повърхността на кожата.

Извършват се лабораторни диагностични методи, насочени към потвърждаване на излишното количество инсулин и разрушаване на реакцията на клетките към неговото действие.

Определяне на инсулин на празен стомах. Инсулин с СПКЯ има силна възходяща тенденция.

Изчислява се индексът на инсулинова резистентност;

Извършва се двучасов тест за глюкозен толеранс: първи път, когато една жена премине капилярна кръв на празен стомах. След това, разтваряйки 75 грама суха глюкоза в чаша вода, тя я изпива и след 2 часа индикаторите препродават капилярната кръв на нивото на захарта в кръвта. Повишеният тест също показва наличие на инсулинова резистентност.

Определяне на нивата на холестеролните фракции, докато се наблюдава намаляване на нивата на липопротеини с висока плътност.

PCOS и инсулинова резистентност: терапии

Най-важният въпрос в този случай е „как да се лекува инсулиновата резистентност при PCOS?“

Загуба на тегло, която се постига чрез:

  • Диета за PCOS инсулинова резистентност. Изключение от обилното количество храна, богата на въглехидрати и мазнини. Увеличаване на съотношението на протеиновия компонент на диетата. Ограничете приема на храни, които съдържат високи нива на захар.
  • Адекватно упражнение: ходене на разстояние, джогинг, плуване, аеробика.
  • Ограничаване на влиянието на стресовите фактори.
  • Ако е необходимо, се предписват хипогликемични средства, такива като сиофор, метформин.

Инсулинова резистентност и поликистозен рак на яйчниците: лечение на СПКЯ

Концепцията за инсулинова резистентност предполага намаляване на чувствителността на клетките към производството на хормона инсулин. Тази аномалия често се наблюдава при пациенти със захарен диабет, но в някои случаи инсулиновата резистентност се проявява при напълно здрави хора.

Такова заболяване като синдром на поликистозни яйчници (PCD) се проявява в повечето случаи при жени, страдащи от ендокринни заболявания. Характеризира се с промяна в яйчниковата функция (повишена или липсваща овулация, забавен менструален цикъл). Говорейки в 70% от пациентите отбелязва наличието на захарен диабет тип II.

Тъй като понятията за инсулинова резистентност и инсулинова резистентност са доста тясно свързани и в момента учените прекарват много време в изучаване на връзката им. По-долу ще бъде подробно описано самото заболяване, лечение на поликистозни заболявания, диагноза и вероятност за забременяване естествено, връзката между поликистозния и инсулиновия хормон, както и диетата за тази болест.

поликистоза

Това заболяване е открито в началото на миналия век от двама американски учени, Stein и Leventhal, така че поликистозното заболяване се нарича също синдром на Stein-Leventhal. Етиологията на това заболяване все още не е напълно изяснена. Един от основните симптоми е повишената секреция на мъжките полови хормони в женското тяло (хиперандрогенизъм). Това се дължи на дисфункция на надбъбречните жлези или на яйчниците.

Когато пациентът има яйчник, яйчникът има изразена морфологична характеристика - поликистоза, без никакви тумори. В яйчниците се нарушава синтезата на образуването на жълтите тела, производството на прогестерон се блокира, нарушава се цикъла на овулация и менструацията.

Първите симптоми, показващи синдром на Stein-Leventhal:

  • Отсъствието или продължителното забавяне на менструацията;
  • Прекомерна коса в нежелани места (лице, гръб, гръдния кош, вътрешни бедра);
  • Акне, мазна кожа, мазна коса;
  • Рязко увеличаване на теглото до 10 кг за кратък период от време;
  • Косопад;
  • Незначителна болка в корема по време на менструация (синдром на остра болка не е характерен).

Нормалният цикъл на овулация при жените се регулира от промяна в нивото на хормоните, произвеждани от хипофизата и яйчниците. По време на менструацията, овулацията настъпва около две седмици преди да започне. Яйчниците правят производството на хормона естроген, както и прогестерон, които подготвят матката за приемане на оплодена яйцеклетка. В по-малка степен те произвеждат мъжкия хормон тестостерон. Ако няма бременност, нивата на хормоните намаляват.

При поликистоза, яйчниците отделят повишено количество тестостерон. Всичко това може да доведе до безплодие и горните симптоми. Струва си да се знае, че женските полови хормони се появяват в тялото само поради наличието на мъжки, които ги трансформират. Оказва се, че без наличието на мъжки хормони, женските не могат да се образуват и в тялото на жената.

Това е необходимо да се разбере, тъй като неуспехите в тази връзка предизвикват поликистозни яйчници.

ПОЛИКИСТОЗ НА ОВЪР (ПЦО) И ИНСУЛИННА УСТОЙЧИВОСТ

Инсулинът е хормон, който се произвежда от панкреаса и помага на глюкозата да навлезе в клетките на тялото. Неговата основна роля е да регулира количеството на хранителните вещества, циркулиращи в кръвния поток. Въпреки че инсулинът контролира главно захарта, той също влияе върху метаболизма на мазнините и протеините. Когато човек яде храна, съдържаща въглехидрати, количеството захар в кръвта се увеличава. След това панкреасът получава сигнал за освобождаване на инсулин в кръвния поток, така че да се движи през кръвния поток, казвайки на клетките на тялото, че трябва да приемат глюкоза. Това води до намаляване на количеството захар в кръвта, тъй като се придвижва в клетките на тялото за употреба или съхранение. Това е важно за здравето, тъй като голямо количество захар в кръвта може да има токсичен ефект, причинявайки сериозно увреждане, което без лечение потенциално води до смърт.

Понякога по различни причини клетките престават да реагират на инсулин. С други думи, те стават „резистентни“ към този хормон. Когато това се случи, панкреасът започва да произвежда още повече инсулин, за да намали захарта. Това води до хиперинсулинемия. Това състояние може да продължи дълго време (предиабет може да бъде за 10-12 години). Клетките стават все по-устойчиви на инсулин, а съдържанието на този хормон, както и глюкозата в кръвта се повишава. В крайна сметка, клетките на панкреаса могат да бъдат повредени. Това ще доведе до обратния процес - намаляване на производството на инсулин и по-нататъшно рязко покачване на нивата на захарта. Когато нивото на кръвната захар превиши определен праг, жената ще бъде диагностицирана с диабет тип 2.

Инсулинова резистентност и инсулинова чувствителност

Ако жена с поликистозен яйчник е устойчива на инсулин, тя е с ниска чувствителност към този хормон. Обратно, ако тя е чувствителна към инсулин, тя има ниска хормона резистентност.

Наличието на инсулинова резистентност е лошо и инсулиновата чувствителност е добра. Инсулиновата резистентност означава, че клетките реагират слабо на този хормон. Това води до увеличаване на самия инсулин и повишаване на кръвната захар, а след това може да доведе до диабет тип 2 със съпътстващи здравословни проблеми.

Инсулинът е стимулант на апетита и може би затова много жени с поликистозни яйчници страдат от глад за сладкиши и други храни с високо съдържание на въглехидрати. Смята се, че повишеното ниво на този хормон е фактор, който допринася за възпаление и други метаболитни усложнения, свързани с PCOS.

PCOS и устойчивост на инсулин

През последните 20 години е установено, че хиперинсулинемията е основната причина за синдрома на поликистозните яйчници (СПКЯ) при значителна част от жените. Такива пациенти имат “метаболитен PCOS”, който може да се счита за пред-диабетно състояние. Най-често тези момичета имат затлъстяване, менструални нарушения, както и роднини с диабет.

Повечето жени с поликистозен яйчников синдром (PCOS) са резистентни към инсулин и са с наднормено тегло. Излишното тегло само по себе си е причина за метаболитни нарушения. Но инсулиновата резистентност се открива и при жени с СПКЯ, които не са със затлъстяване. Това до голяма степен се дължи на серумните нива на LH и свободния тестостерон.

Основният влошаващ се фактор за жените с поликистозни яйчници е, че някои видове клетки в тялото - най-често мускули и мазнини - могат да бъдат резистентни към инсулин, докато други клетки и органи не са. В резултат на това, при жената с инсулинова резистентност, хипофизата, яйчниците и надбъбречните жлези реагират само на високи нива на инсулин (и не реагират правилно на нормалното), което увеличава лутеинизиращия хормон и андрогените. Това явление се нарича "селективна резистентност".

причини

Смята се, че един от основните фактори за инсулинова резистентност е увеличаване на количеството мазнини. Многобройни изследвания показват, че високото съдържание на свободни мастни киселини в кръвта води до факта, че клетките, включително мускулните клетки, престават да отговарят нормално на инсулин. Това може да се дължи отчасти на мазнините и метаболитите на мастни киселини, които растат вътре в мускулните клетки (интрамускулна мазнина). Основната причина за увеличаването на свободните мастни киселини е консумирането на твърде много калории и наднорменото тегло. Преяждането, наддаването на тегло и затлъстяването са силно свързани с инсулиновата резистентност. Висцералните мазнини по корема (около органите) са много опасни. Той може да освободи много свободни мастни киселини в кръвния поток и дори да освободи възпалителни хормони, които водят до инсулинова резистентност.

Жените с нормално тегло (и дори тънки) могат да имат СПКЯ и инсулинова резистентност, но това разстройство е много по-често сред хората с наднормено тегло.

Има няколко други потенциални причини за заболяването:

Високата консумация на фруктоза (от захар, а не от плодове) е свързана с инсулинова резистентност.

Повишаването на оксидативния стрес и възпалението в организма може да доведе до инсулинова резистентност.

Физическата активност увеличава инсулиновата чувствителност, а неактивността, напротив, намалява.

Има доказателства, че нарушаването на бактериалната среда в червата може да предизвика възпаление, което влошава инсулиновата толерантност и други проблеми с метаболизма.

Освен това съществуват генетични и социални фактори. Смята се, че може би 50% от хората имат наследствена склонност към това разстройство. Една жена може да е в тази група, ако има фамилна анамнеза за диабет, сърдечно-съдово заболяване, хипертония или СПКЯ. Останалите 50% инсулинова резистентност се развива поради нездравословна диета, затлъстяване и липса на физическа активност.

диагностика

Ако подозирате поликистозни яйчници, лекарите винаги предписват тестове за инсулинова резистентност към жените.

Високият инсулин на гладно е признак на съпротива.

HOMA-IR тестът изчислява индекса на инсулинова резистентност, за тази цел глюкозата и инсулинът се дават на празен стомах. Колкото е по-високо, толкова по-лошо е.

Тестът за глюкозна толерантност измерва глюкозата на гладно и два часа след приемането на определено количество захар.

Гликираният хемоглобин (A1C) измерва нивата на кръвната захар през предходните три месеца. Идеалната цифра трябва да бъде под 5.7%.

Ако жената е с наднормено тегло, затлъстяване и голямо количество мазнини около кръста, тогава шансовете за инсулинова резистентност са много високи. Лекарят също трябва да обърне внимание на това.

  1. Черна (негроидна) акантоза

Това е името на състоянието на кожата, при което в някои области се наблюдават тъмни петна, включително гънки (подмишници, шия, под гърдите). Неговото присъствие допълнително показва инсулинова резистентност.

Ниските HDL ("добър" холестерол) и високите триглицериди са два други маркера, които са силно свързани с инсулиновата резистентност.

Високият инсулин и захарта са ключови симптоми на инсулинова резистентност в поликистозни яйчници. Други характеристики включват голямо количество коремни мазнини, повишени триглицериди и ниски HDL.

Как да разберете за наличието на инсулинова резистентност

Жената може да има този проблем, ако има три или повече от следните симптоми:

  • хронично високо кръвно налягане (по-голямо от 140/90);
  • действителното тегло надвишава идеала с 7 kg или повече;
  • триглицеридите са повишени;
  • общият холестерол е по-висок от нормалния;
  • „Добър“ холестерол (HDL) е по-малко от 1/4 от общия;
  • повишени нива на пикочна киселина и глюкоза;
  • повишен гликиран хемоглобин;
  • повишени чернодробни ензими (понякога);
  • ниски нива на плазмения магнезий.

Последици от повишения инсулин:

  • синдром на поликистозните яйчници,
  • акне,
  • хирзутизъм,
  • безплодие,
  • диабет,
  • жажда за захари и въглехидрати
  • проблеми с наднорменото тегло и загуба на тегло,
  • високо кръвно налягане
  • сърдечно-съдови заболявания
  • възпаление,
  • рак,
  • други дегенеративни нарушения
  • намалена продължителност на живота.

УСТОЙЧИВО УСТОЙЧИВОСТ, PCOS И МЕТАБОЛИЧЕН СИНДРОМ

Инсулиновата резистентност е отличителен белег на две много общи състояния - метаболитен синдром и диабет тип 2. Метаболитен синдром е набор от рискови фактори, свързани с диабет тип 2, сърдечни заболявания и други заболявания. Нейните симптоми са високи триглицериди, нисък HDL, повишено налягане, централно затлъстяване (мазнини около кръста) и високи нива на кръвната захар. Инсулиновата резистентност също е основен фактор за развитието на диабет тип 2.

Чрез спирането на прогресирането на инсулиновата резистентност, повечето случаи на метаболитен синдром и диабет тип 2 могат да бъдат предотвратени.

Инсулиновата резистентност е в основата на метаболитния синдром, сърдечните заболявания и диабет тип 2, които понастоящем са сред най-често срещаните здравословни проблеми в света. Много други заболявания също са свързани с инсулинова резистентност. Те включват безалкохолно мастно чернодробно заболяване, синдром на поликистозни яйчници (PCOS), болест на Алцхаймер и рак.

КАК ДА ПОДОБРИМЕ ЧУВСТВИТЕЛНОСТТА ЗА ИНСУЛИН В ПОЛИЦИСТОЗАТА НА ОВЯРИ

Въпреки че инсулиновата резистентност е сериозно нарушение, водещо до сериозни последствия, тя може да бъде разрешена. Приемането на лекарства с метформин е основното лечение, предписано от лекарите. Въпреки това, жените, които имат инсулино-резистентен тип PCOS, могат действително да се възстановят, като променят начина си на живот.

Може би това е най-лесният начин за подобряване на инсулиновата чувствителност. Ефектът ще бъде забележим почти веднага. Изберете най-добрата физическа активност: джогинг, ходене, плуване, колоездене. Добре е да съчетавате спорт с йога.

Важно е да загубите висцералната мазнина, която се намира в корема и черния дроб.

Цигарите могат да причинят инсулинова резистентност и да влошат състоянието при жени с поликистозни яйчници.

  1. Намалете приема на захар

Опитайте се да намалите консумацията на захари, особено от сладки напитки като сода.

  1. Яжте здравословни храни

Поликистозната яйчникова диета трябва да се основава на непреработени храни. Също така включвайте ядки и мазни риби в диетата си.

Използването на омега-3 мастни киселини може да намали нивото на триглицеридите в кръвта, които често се повишават с поликистозни яйчници и инсулинова резистентност.

Приемайте добавки за повишаване на чувствителността към инсулин и понижаване на кръвната захар. Те включват, например, магнезий, берберин, инозитол, витамин D и такива народни средства като канела.

Има доказателства, че слабият, краткотраен сън също причинява инсулинова резистентност.

За момичета с поликистозни яйчници е важно да се научите как да управлявате стреса, напрежението и тревожността. Йога и добавки с витамини от група В и магнезий също могат да помогнат тук.

Високите нива на желязо са свързани с инсулинова резистентност. В този случай на жените в постменопауза може да бъде подпомогнато чрез даряване на кръв, преместване от диетата на месото и зеленчуците и включване на повече млечни продукти в диетата.

Инсулиновата резистентност при жени с поликистозни яйчници може да бъде значително намалена и дори напълно излекувана с прости мерки за промяна на начина на живот, които включват здравословно хранене, добавки, физическа активност, загуба на тегло, добър сън и намален стрес.

Инсулиноустойчиви PCOS

Инсулиноустойчиви PCOS

Това е класически тип PCOS и е най-често срещаният. Високият инсулин и лептин предотвратяват овулацията и стимулират яйчниците да синтезират енергично тестостерона. Инсулиновата резистентност се причинява от захар, пушене, хормонални контрацептиви, транс-мазнини и токсини за околната среда.

Най-честата причина за СПКЯ е основният проблем с инсулин и лептин. Инсулинът се освобождава от панкреаса. Лептинът се освобождава от мазнините. Заедно тези два хормона регулират кръвната захар и апетита. Те регулират и вашите женски хормони.

Инсулинът се повишава за кратко след хранене, което стимулира клетките да абсорбират глюкозата от кръвта и да я преобразуват в енергия. После пада. Нормално е, когато сте „чувствителни към инсулин”.

Лептинът е вашият хормон на насищане. Тя се издига след хранене, а също и когато имате достатъчно мазнини. Лептин разговаря с хипоталамуса и говори за намаляване на апетита и увеличаване на метаболизма ви. Лептинът също така информира хипофизната жлеза за освобождаването на FSH и LH. Нормално е, когато сте "чувствителни към лептин".

Когато сте чувствителни към инсулин, имате ниско ниво на захар и ниско ниво на инсулин на празен стомах. Когато сте чувствителни към лептин, имате нисък нормален лептин.

В случай на СПКЯ, не сте чувствителни към инсулин и лептин. Вие стоите срещу тях, което означава, че не можете да им отговаряте правилно. Инсулин не може да каже, че вашите клетки консумират глюкоза за енергия, така че вместо това тя превръща глюкозата в мазнини. Лептин не може да каже на хипоталамуса, че потиска апетита, така че сте гладни през цялото време.

Когато имате инсулинова резистентност, имате високи нива на инсулин в кръвта. Когато има резистентност към лептин, имате висок лептин в кръвта. При този тип СПКЯ имате инсулинова и лептинова резистентност - това просто се нарича инсулинова резистентност.

Инсулиновата резистентност причинява повече от само PCOS. Една жена може да има тежка менструация (менорагия), възпаление, акне, прогестеронов дефицит и склонност към увеличаване на теглото. Рискът от развитие на диабет, рак, остеопороза, деменция и сърдечни заболявания се увеличава. Ето защо PCOS увеличава риска от тези условия.

Причини за инсулинова резистентност

Най-честата причина за инсулинова резистентност е захарта, която се отнася до концентрирана фруктоза в десерти и сладки напитки. Концентрираната фруктоза (но не и ниска доза фруктоза) променя начина, по който мозъкът ви реагира на лептин. Променя начина, по който тялото ви реагира на инсулин. Концентрираната фруктоза ви кара да ядете повече, което води до увеличаване на теглото.
Има и други причини за инсулинова резистентност. Основните от тях са генетична предразположеност, тютюнопушене, транс-мазнини, стрес, противозачатъчни хапчета, лишаване от сън, магнезиев дефицит (обсъдени по-долу) и токсини за околната среда. Тези неща причиняват инсулинова резистентност, тъй като увреждат вашия инсулинов рецептор и в резултат на това не могат да реагират правилно.

Как пероралните контрацептиви предизвикват инсулинова резистентност?

Процесът на намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин

По време на употребата на хормонални контрацептиви, синтетичните хормони, които се различават от концентрациите на собствените си хормони, постоянно влизат в тялото на една млада жена в огромна доза. След такава интервенция, техните хормони няма да окажат влияние върху работата на жлезите с вътрешна секреция. Саморегулирането на ендокринната система ще бъде нарушено.
За да оцелее тялото, клетките на всички органи стават нечувствителни към всички хормони, включително инсулин.

Защо е необходимо да имаме инсулинова чувствителност в тъканите?

Чувствителността на тъканите и органите към инсулина е много важна. Това зависи от постъпването на глюкоза и други хранителни вещества в клетката. В действителност, за тялото идва глад без инсулин и глюкоза. Основният потребител на глюкоза е мозъкът, който без него няма да работи нормално.
Например, при пациенти със захарен диабет, с рязко намаляване на глюкозата, мозъчната кора може да умре за няколко минути (хипогликемично състояние). За да се избегне такова опасно състояние, пациентите с диабет постоянно носят със себе си нещо сладко.
Панкреасът ще започне да синтезира инсулин с постоянна скорост и в производствен мащаб, за да се предотврати мозъчната смърт. По този начин може да започне диабет от втори тип - опасно и сериозно заболяване.

Така че, когато жената приеме ОК, чувствителността на тъканите и органите към инсулина намалява. Това е едно от основните усложнения при използването на синтетични хормони. Производството на инсулин от панкреаса се увеличава значително. Излишният инсулин предизвиква редица метаболитни и ендокринни нарушения, включително развитието на диабет тип 2. Случва се, че само в яйчниците настъпват промени - те стават свръхчувствителни към инсулин, тогава резултатът ще бъде същият - само без диабет.

Друго ОК предотвратява увеличаването на мускулната маса при младите жени. Това може да предизвика повишаване на теглото и нарушена чувствителност към инсулин, така че хормоналните контрацептиви са особено лош избор за СПКЯ.

Как инсулиновата резистентност допринася за развитието на СПКЯ?

Инсулиновата резистентност е основната движеща причина за синдрома на поликистозните яйчници (PCOS).

Как действа инсулинът върху яйчниците?

В яйчниците се синтезират андрогени, от които след това се образуват естрогени. Самият процес се стимулира от инсулин. Ако нивата му са високи, тогава всички яйчникови хормони ще бъдат интензивно „произведени” в яйчниците.
Естрогените са крайният продукт на цялата химическа верига. Междинни продукти - прогестерон и андрогени от различен тип. Те дават много неприятни симптоми при СПКЯ.

Много инсулин - много андрогени в яйчниците

Голямо количество инсулин стимулира яйчниците да синтезират андрогени в излишък. А една млада жена с отмъщение получава всички удоволствия от хиперандрогенизма: акне, загуба на коса, хирзутизъм.

Тестостерон (надбъбречен хормон), наричан още "мъжки" хормон, 99% е в женското тяло в неактивна форма, свързана със специален протеин (SHBG, SHBG). Тестостеронът се превръща в активна форма - дихидротестостерон (ДХТ, ДХТ) с инсулин и ензим 5-алфа редуктаза. Обикновено ДХТ трябва да бъде не повече от 1%.
Дихидротестостеронът има тенденция да се натрупва в космените фоликули, причинявайки много проблеми за външния вид на жената: косата й става мазна, крехка и започва да изпада, което в крайна сметка може да доведе до плешивост.
Високият процент на ДХТ в кръвта оказва отрицателно въздействие върху кожата: повишена мастна тъкан, акне. Също така цикълът се губи и метаболизмът се променя.

И накрая, твърде много инсулин стимулира хипофизната жлеза да синтезира още повече лутеинизиращ хормон (LH), който допълнително стимулира андрогените и блокира овулацията.

По този начин високото ниво на инсулин в кръвта увеличава съдържанието на активни андрогени. Андрогените се синтезират не само в яйчниците, но и в надбъбречните жлези, черния дроб, бъбреците, в мастната тъкан. Но най-важната връзка в развитието на СПКЯ са яйчниците.

Диагностика на инсулинова резистентност

Ако отговаряте на всички критерии за СПКЯ (нередовни периоди и повишени андрогени) - следващата стъпка е да се оцени инсулиновата резистентност. Как да го дефинираме?

Затлъстяване с ябълка

Обърнете внимание на физическия признак на затлъстяване под формата на ябълка (прехвърляне на наднорменото тегло около кръста).
С помощта на лента измервайте талията на ниво пъп. Ако обиколката на талията е над 89 cm, тогава имате риск от инсулинова резистентност. Това може да се изчисли по-точно като съотношение на талията към височината: талията ви трябва да бъде по-малка от половината ви височина.
Затлъстяването при Apple е определящ симптом на инсулинова резистентност. Колкото по-голяма е обиколката на талията, толкова по-вероятно е вашият СПКЯ да е инсулиноустойчив тип.

Високите нива на инсулин затрудняват загубата на тегло и това може да стане порочен цикъл: затлъстяването причинява инсулинова резистентност, която причинява затлъстяване, което допълнително влошава инсулиновата резистентност. Най-добрата стратегия за отслабване е корекцията на инсулиновата резистентност.

Важно е! Инсулиновата резистентност може да се появи и при тънки хора. Трябва ни кръвен тест, за да разберем.

Кръвен тест за инсулинова резистентност

Посъветвайте се с Вашия лекар за препращане към една от опциите за тестване:

  • Тест за толерантност към глюкоза с инсулин.
    С този тест се дават няколко кръвни проби (преди и след пиене на сладка напитка). Тестът измерва колко бързо изчиствате кръвта от глюкоза (което показва колко добре реагирате на инсулин). Можете също да тествате лептин, но повечето лаборатории не го правят.
  • Кръвен тест по индекс HOMA-IR.
    Той представлява съотношението между инсулин на гладно и глюкоза на гладно. Високият инсулин означава инсулинова резистентност.

Ако имате инсулинова резистентност, имате нужда от лечебни методи, които ще обсъдим по-късно.

Диета и начин на живот с инсулинова резистентност

Отказ на захар

Първото нещо, което трябва да направите, е да спрете да ядете десерти и сладки напитки. Съжалявам, че съм носител на лоши новини, но искам да кажа, че трябва да спрем напълно. Не искам да кажа, че понякога се връщам само към пая. Ако сте резистентни към инсулин, нямате "хормонални ресурси" за усвояване на десерта. Всеки път, когато ядете десерт, той ви тласка по-дълбоко в инсулиновата резистентност (и по-дълбоко в PCOS).
Знам, че е трудно да се откажат от захарта, особено ако сте пристрастени към него. Отказването на захарта може да бъде също толкова трудно или дори по-трудно, отколкото отказването от тютюнопушенето. Премахването на захарта от тялото изисква внимателен план.

Как да улесним процеса на отказване на захарта:

  • Спете достатъчно (защото лишаването от сън причинява захарно желание).
  • Яжте пълна храна, включително и трите макронутриенти: протеини, нишесте и мазнини.
  • Не се опитвайте да ограничите диетата си до други видове храна, докато хвърляте захар.
  • Започнете диета при нисък стрес в живота си.
  • Имайте предвид, че силното желание за сладкиши ще изчезне след 20 минути.
  • Знайте, че тракцията обикновено отшумява след две седмици.
  • Добавете магнезий, защото намалява апетита към захарта.
  • Обичай себе си. Прости себе си. Не забравяйте, че го правите за себе си!

Отказването на захарта е различно от диетата с ниско съдържание на въглехидрати. Всъщност, често е по-лесно да се откажете от захарта, ако не избягвате нишесте, като картофи и ориз, защото нишестето намалява апетита. От друга страна, е по-трудно да се откаже от захарта, ако ядете възпалителни храни, като пшеница и млечни продукти. Това е така, защото желанието за храна е често срещан симптом на възпалителни храни.
Ще дойде времето, когато инсулинът ви се нормализира и след това можете да се насладите на случаен десерт. Рядко имам предвид веднъж месечно.

упражнения

Упражнението повтаря чувствителността на мускулите към инсулин. Всъщност само няколко седмици тренировки за сила показаха повишаване на чувствителността към инсулин с 24%. Регистрирайте се във фитнеса, дори и с малко усилие ще продължите да се подобрявате. Разходка из блока. Изкачи се по стълбите. Изберете типа упражнение, което ви харесва.

СХЕМА на добавки за повишаване на чувствителността към инсулин

Схемата е предназначена не само за повишаване на чувствителността към инсулин при жени с СПКЯ, но и за всички хора с висок риск от развитие на диабет.

СИНДРОМ НА ПОЛИЦИСТИЧЕН ОВАР: клиника, диагностика, лечение

Синдромът на поликистозните яйчници (СПКЯ) е една от най-често срещаните форми на ендокринопатия, която води до хиперандрогенизъм и ановулаторна безплодие (R.A. Lobo, 2000; R. Pasquali et al., 2000). Честота на поява

Синдромът на поликистозните яйчници (СПКЯ) е една от най-често срещаните форми на ендокринопатия, която води до хиперандрогенизъм и ановулаторна безплодие (R.A. Lobo, 2000; R. Pasquali et al., 2000). Честотата на СПКЯ сред жените в репродуктивна възраст варира от 5 до 10%, PCOS се развива по време на менархе или скоро след менархе. Симптомният комплекс (затлъстяване, хирзутизъм, аменорея и големи яйчници) е описан за първи път преди 70 години, а по-късно е бил наречен синдром на Stein - Leventhal, по имената на авторите. През последните години едноименното обозначение на синдрома се променя на клинико-патогенетичен синдром на поликистозните яйчници. В същото време, ако по-рано тази патология беше счетена за по-скоро рядка, то сега е обичайно да се отнася до категорията на изключително честите и следователно социално значими ендокринни заболявания. Въпреки високата честота на тези заболявания и дългата история на тяхното изследване, проблемите на етиологията, патогенезата, лечението на синдрома не са напълно разрешени.

През последните години се появиха голям брой изследвания за инсулинова резистентност и СПКЯ. Регулирането на стероидогенезата в яйчниците става с участието на инсулиноподобни растежни фактори, което е основа за определяне на концепцията за ролята на инсулиновата резистентност в патогенезата на СПКЯ. Инсулиновата резистентност е важна характеристика на СПКЯ и в повечето случаи този синдром се характеризира с хиперинсулинемична инсулинова резистентност. Многобройни проучвания, проведени върху жени с СПКЯ, с или без наднормено тегло, са установили, че по-голямата част от тях имат хиперинсулинемия и инсулинова резистентност (M. Geffner, 1986; A. A. Dunaif, 2000). Освен това, беше установено, че проявите на инсулинова резистентност продължават при жени с PCOS след отстраняване на двете яйчници или потискане на андрогенната секреция чрез аналози на гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH). При жени с точкови мутации в гена на инсулиновия рецептор, с които се свързва развитието на хиперинсулинемична инсулинова резистентност, се откриват PCOS (J. Moller, 1988). Тези данни дават възможност да се заключи, че при PCOS инсулиновата резистентност е причината за заболяването и хиперандрогенизмът е следствие от това нарушение и че хиперинсулинемията може да играе водеща роля в патогенезата на СПКЯ. Повечето изследователи свързват хиперинсулинемията с PCOS с инсулинова резистентност (G. M. Reaven et al. 1999; R. R. Rosenfield et al., 2001). В същото време не се изключва възможността за нарушаване на функцията на β-клетките, което може да бъде придружено от хиперинсулинемия. Намаляване на чувствителността на периферните тъкани към инсулин се установява в СПКЯ 2-3 пъти по-често, отколкото в общата популация.

При 2/3 от пациентите с СПКЯ се установява повишаване на нивото на лутеинизиращия хормон (LH) в кръвта поради прекомерна секреция и / или увеличаване на освобождаването на този хормон в системното кръвообращение.

При 95% от жените с СПКЯ има относително увеличение на съдържанието на LH спрямо фоликулостимулиращия хормон (FSH), което е съпроводено с повишаване на коефициента на LH / FSH ≥ 2.

Многобройни проучвания за ефекта на инсулина върху нивата на андроген показват, че инсулиновите рецептори са открити в човешки яйчници, което предполага, че инсулинът участва в регулирането на тяхната функция. Проучванията in vitro показват, че инсулинът може директно да стимулира андрогенното производство и подобно на инсулиноподобен растежен фактор-1, може да подобри LH-стимулираната андрогенна биосинтеза в яйчникови технологични клетки (J. Cara, 1990). Предполага се, че инсулинът увеличава продукцията на андроген в яйчниците чрез стимулиране на цитохром на яйчниците P450c17, който като бифункционален ензим, има 17-хидроксилазна и 17-, 20-лиазна активност, играе ключова роля в биосинтезата на яйчникови андрогени. Инсулинът влияе върху състоянието на хиперандрогенизъм не само директно, засягайки метаболизма на яйчникови андрогени, но и индиректно, регулирайки нивото на циркулиращия секс стероид-свързващ глобулин (VCC). Регулирането на циркулиращия SSG чрез инсулин е важен допълнителен механизъм, чрез който инсулинът засяга състоянието на хиперандрогенизъм. Намалената концентрация на ССЗ е рисков фактор за развитието на диабет тип 2 при жените и при мъжете. Горното предполага, че понижаването на нивата на SHG в кръвта може да показва субклинични или ранни стадии на лека инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия, дори при относително здрави жени.

Един от основните симптоми на СПКЯ е ановулация. В светлината на последните данни се приема, че хиперинсулинемията причинява овулаторни нарушения при пациенти с СПКЯ. Инсулинът има стимулиращ ефект върху стероидогенезата в гранулозни клетки на нормални и поликистозни яйчници и има или синергично, или стимулиращо взаимодействие с РН. Хиперинсулинемията засяга преждевременната блокада на растежа на фоликулите, водеща до хронична ановулация при жени с СПКЯ и взаимодействието на инсулин с РН е ключов параметър на този процес. Инсулинът може също да допринесе за засилване на LH-индуцираната секреция на андрогени от theca-клетките, което обяснява наличието на клинично тежък хиперандрогенизъм при пациенти със затлъстяване и СПКЯ. Доказано е, че при пациенти със затлъстяване и СПКЯ има обратна корелация между инсулиновата резистентност и нивата на LH, което също може да показва корелация между тези два фактора. В същото време, съвременните методи на анти-андрогенно лечение с естроген-прогестин лекарства, позволяващи да се намали нивото на андрогените в кръвта, водят само до частично намаляване на инсулиновата резистентност.

Може би при жени с СПКЯ има ген или комбинация от гени, които правят жените с СПКЯ по-чувствителни към инсулин. Тези данни са в съответствие с резултатите от in vitro проучвания, по време на които, под въздействието на инсулин, секрецията на тестостерон от технологичните клетки на яйчниците при жени с СПКЯ се повишава, а при здрави жени не се променя (R. L. Barbieri, 1986). В допълнение, PCOS често се среща в членове от едно и също семейство, което предполага участието на наследствени фактори в етиологията на синдрома, както и значим генетичен детерминизъм на инсулиновата чувствителност при жени с PCOS. Може би тази хипотеза може да обясни защо не всички жени със затлъстяване и хиперинсулинемия развиват СПКЯ.

Диагнозата на СПКЯ може да се направи не само при наличие на триада симптоми (хирзутизъм, менструални нарушения, безплодие), но и при наличие на два или повече симптома, които характеризират СПКЯ; същевременно се отдава голямо значение на промените в структурата на яйчниците, открити чрез ултразвук, например: комбинация от хиперандрогенизъм с морфологичните признаци на яйчниковия поликистозен яйчник на фона на редовните ритми на менструацията, но ановулаторни фоликули поради тяхната незрялост; или комбинация от менструална дисфункция с ултразвукови признаци на поликистозен яйчник, но при отсъствие на хиперандрогенизъм; или, накрая, комбинация от менструална дисфункция с хиперандрогенизъм, но в отсъствието на очевидни ултразвукови признаци на поликистозен яйчник.

Смята се, че ултразвуковите признаци на поликистозни яйчници имат 10 или повече фоликула с диаметър 2–8 mm, както и увеличаване на обема на яйчниците с повече от 10 cm 2. Ако има доминиращ фоликул (10 mm или повече) или жълто тяло, ултразвукът трябва да се повтори по време на следващия менструален цикъл.

При жени, които приемат орални контрацептиви, размерът на яйчниците може да се намали, като се запази поликистичната им структура.

Ултразвукът прогнозира раждаемост при жени с СПКЯ (овариален отговор на стимулация на кломифен цитрат, рискът от синдром на овариална хиперстимулация, решението за зрелостта на яйцеклетката).

От горните данни следва, че има две възможности за PCOS. Първият вариант се наблюдава при жени с нормално телесно тегло и физиологични нива на инсулин в серума и, като правило, има по-тежък курс. При тази форма на СПКЯ, както консервативните, така и оперативните методи на лечение са неефективни. Вторият вариант е типичен за жени с наднормено тегло (с повишено ниво на инсулин в кръвта). Тази форма на СПКЯ има по-лек курс и по-добре подлежи на консервативни методи за корекция. Трябва да се отбележи, че през последните години има много разработки, в които са докладвани резултатите от успешното лечение на СПКЯ (M. B. Antsiferov et al., 2001; G.E. Chernukha et al., 2001; R. A. Manusharova и E.I. Cherkezov, 2004; и др.).

Разработен е индивидуален комплекс от терапевтични мерки за пациенти с СПКЯ, като се отчита наличието или отсъствието на инсулинова резистентност. За пациенти с нормално телесно тегло без инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм се предписват антиандрогенни лекарства (препарати ципротерон ацетат (CPA), спиронолактон, дроспиренон, диеногест) - естроген-гестаген; за тези, които са с наднормено тегло - инсулинови сенсибилизатори (метформин и глитазони) в комбинация с лекарства, които намаляват телесното тегло.

В момента най-често срещаното лекарство, което засяга инсулиновата резистентност, е метформин хидрохлорид. Метформин (сиофор, глюкофаж, метогама, багомет) придоби популярност не само сред ендокринолозите (като лекарство, използвано при лечението на диабет тип 2), но и сред гинеколозите и ендокринолозите: лечението с инсулинови сенсибилизатори започва с това лекарство (N.G. Mishieva et al., 2001; E. A. Karpova, 2002). Това лекарство има хипогликемичен ефект поради използването на глюкоза в мускулната тъкан и блокирането на глюконеогенезата на нивото на черния дроб. В допълнение, метформин намалява скоростта на абсорбция на глюкоза в тънките черва и потиска апетита.

Резултатите от проучванията за ефективността на лечението на жени с СПКЯ показват, че предписването на терапия за период от 3-6 месеца води до намаляване на нивото на инсулина както на празен стомах, така и след стимулиране с глюкоза. Според някои чуждестранни проучвания (LC Morin-Papunen, RM Koivunen, C. Tomas et al., 1998), терапията с метформин води до намаляване на концентрацията на лептин в кръвта при жени с СПКЯ и с наднормено тегло, което също може да служи като патогенетична обосновка за използването на на това лекарство. Установено е, че при 60% от жените с СПКЯ, независимо от първоначалното телесно тегло и с изразено увеличение на инсулин на гладно, прилагането на метформин води до нормализиране на менструалния цикъл. В същото време се наблюдава значително намаляване на телесното тегло, което намалява тежестта на инсулиновата резистентност.

Резултатите от проучването (G.E. Chernukha et al., 2001) потвърдиха доказателствата, че терапията с метформин има значителен ефект върху въглехидратния метаболизъм. Това се проявява чрез значително намаляване на токсинния имунореактивен инсулин (IRI) и инсулиновите реакции към глюкозния товар след 3 и 6 месеца лечение, което вероятно се дължи на коригиращия ефект на лекарството върху чувствителността на периферните тъкани към инсулина. Броят на пациентите с непоносимост към глюкоза (IGT) намалява почти 2,5 пъти. Намаляването на хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност при предписването на метформин се приписва от изследователите (B. Kolodziejczyk, A. Duleba, R. Spaczynski et al., 2000) на намаляване на телесното тегло по време на лечението, въпреки че много автори не са открили промени в телесното тегло по време на тази форма на терапия. В допълнение, установено е, че терапията с метформин е придружена от повишаване на средното ниво на ССЗ чрез намаляване на инхибиращия ефект на IRI върху неговия синтез в черния дроб (J. Nestler, D. Jakubowicz, 1999; A. Taylor, 2000).

Терапията с метформин не само помага да се намали хиперинсулинемията и нормализира хормоналните параметри, но и ви позволява да регулирате менструалния цикъл (L. G. Valueva et al., 2002). Като цяло, лечението с метформин, според тези автори, има положителен ефект върху естеството на менструалния цикъл при 71,4% от пациентите. Подобни данни са дадени от A. La Marca, G. Morgante, T. Paglia и съавтори (1999); G. Loverro, F. Lorusso, G. De Pergola и др. (2002).

Под нашето наблюдение имаше 39 жени на възраст от 20 до 40 години (средна възраст на пациентите - 31.2 ± 0.91 години) с СПКЯ. Средното телесно тегло на пациентите е 81.6 ± 2.35 kg, средният индекс на телесна маса (ИТМ) е 29.8. Наднорменото тегло е наблюдавано при 23 пациенти, изразен хирзутизъм - при 19 жени (последният е 25 по скалата на Фарриман - Голуей).

25 пациенти са лекувани с метформин (сиофор), който е приложен в доза от 500 mg 3 пъти дневно в продължение на 6 месеца. След 6-месечен курс на лечение менструалният цикъл става редовен при 21 пациенти. В същото време, преди лечението, овулаторният цикъл не е открит при нито един пациент и след 6 месеца лечение с метформин, менструалният цикъл става овулаторен при 9 жени с СПКЯ. Пет от тях забременяват след 3-месечно лечение, а други двама след 6-месечно лечение. Лечението с метформин има положителен ефект не само върху естеството на менструалния цикъл, но и върху нивото на хормоните. Така до края на терапията се наблюдава значително намаляване на съдържанието на LH с постоянни нива на FSH, което води до намаляване на съотношението LH / FSH до 1,5. Като цяло, тези промени показват нормализиране на гонадотропната функция на хипофизната жлеза и стероидно-продуциращата функция на яйчниците. При проучването на нивото на IRI в кръвта на лекуваните пациенти е налице значително понижение на този показател след 3 и 6 месеца лечение. Така че, ако тънкокожната хиперинсулинемия е била открита преди това при 15 пациенти, след 6-месечно лечение, само при 3 пациенти. По време на и след лечението, при повечето жени се наблюдава загуба на тегло, като средният ИТМ е 27 ± 0,5.

Получените данни показват, че лечението с метформин е ефективно не само по отношение на корекцията на метаболитни нарушения, но и по отношение на възстановяването на репродуктивната функция. Терапията с метформин има положителен ефект върху въглехидратния метаболизъм, води до намаляване на честотата на IGT и намаляване на хиперинсулинемията, както и до овариална хиперандрогенеза. Следователно, при СПКЯ, които се срещат с хиперинсулинемия и инсулинова резистентност, е препоръчително да се включи метформин в лечението на пациенти.

Лечение на жени с СПКЯ, които не планират бременност. Ако понастоящем бременността е нежелана, лечението има две основни цели: първо, лечение на хирзутизъм, акне, менструални нарушения и второ, оценка и намаляване на рисковите фактори за развитие на свързани заболявания (захарен диабет тип 2, сърдечно-съдови). съдови заболявания и др.). За лечение на хирзутизъм се използват антиандрогенни лекарства, които се разделят на стероидни и нестероидни. Последните включват верошпирон, флутамид, финастерид и др.

Флутамид (флутамид, флутаплекс, флуцин) е нестероиден антиандроген, който специално блокира андрогенните рецептори. Лекарството се използва при лечение на хирзутизъм при доза от 250 mg 2 пъти дневно в продължение на 3-6 месеца. При СПКЯ флутамид води до значително намаляване на хирзутизма и почистване на кожата на лицето и гърба от акне (Р. А. Манушарова, Е. И. Черкезова, 2004). При някои жени с СПКЯ лекарството предизвиква възстановяване на менструалния цикъл, което води до намаляване на концентрацията на LH и съотношението LH / FSH. Флутамид не повлиява нивото на адренокортикотропния хормон (ACTH) и кортизола (De Leo, 1988), но в същото време значително намалява нивата на тестостерон, андростендион и дехидроепиандростерон сулфат. В тази връзка се смята, че флутамид не само блокира андрогенните рецептори, но също така влияе на синтеза на андрогените в надбъбречните жлези. Когато се използва флутамид, е необходимо да се контролира функцията на черния дроб, тъй като лекарството има токсичен ефект.

Спиронолактон (veroshpiron, veroshpilakton) е алдостеронов антагонист, използван за лечение на хирзутизъм в доза от 100-200 mg на ден от 5-ти до 25-ия ден от менструалния цикъл. Курсът на лечение е от 6 до 24 месеца или повече. Veroshpiron потиска производството на андрогени в яйчниците и по този начин има антиандрогенен ефект, а също така предотвратява превръщането на тестостерона в дихидротестостерон. Странични ефекти на лекарството - слаб диуретичен ефект, понякога летаргия и сънливост. При продължителна употреба на верошпирон (100-200 mg на ден) се забелязва намаляване на хирзутизма.

Финастерид (proscar, prostadide, finanst) блокира синтеза на 5а-редуктаза и по този начин инхибира превръщането на тестостерона в дихидротестостерон, който е отговорен за растежа на косата в космените фоликули. В клиничната практика това лекарство се използва за лечение на доброкачествена хиперплазия на простатата.

Механизмът на действие на агонистите на GnRH се основава на блокадата на гонадотропната функция на хипофизната жлеза и следователно на LH-зависимия андрогенен синтез в яйчниковите технологични клетки. Поради рязкото намаляване на функцията на яйчниците, пациентите могат да получат симптоми на менопаузален синдром. В тази връзка, както и високата цена на тези лекарства за лечение на хирзутизъм рядко се използват.

Комбинираните орални контрацептиви (КОК) са най-изследваната и широко използвана група лекарства, някои от които също имат антиандрогенен ефект. Техният ефект върху андрогенния процес зависи от съдържанието на прогестогенния компонент на КОК. Последното поколение лекарства включва прогестогени, които могат да причинят регресия на симптомите на андрогенизация. Известно е, че гестагените от първото и второто поколение, съдържащи производни на нортестостерон, имат доста изразена андрогенна активност. Прогестагените от последно поколение, съдържащи дезогестрел, норгестимат, имат минимални андрогенни ефекти. КОК, съдържащ дроспиренон, диеногест, хлормадинон, СРА, се характеризират с антиандрогенен ефект.

Използването на КОК при пациенти с СПКЯ преследва следните цели: намаляване на синтеза на гонадотропини и андрогени, инхибиране на пролиферативния ефект на естрогените върху ендометриума, нормализиране на менструалния цикъл. В допълнение, поради съдържанието на COC естрогенния компонент, производството на CVG се стимулира и активността на ендогенните андрогени намалява. Най-изразеният антиандрогенен ефект сред CECs е лекарството Diane-35, което съдържа 35 μg етинил естрадиол и 2 mg CPA. В случай на тежка андрогенизация и отсъствие на ефекта на монотерапия с Diane-35 се препоръчва допълнително да се включи Androcur-10 или 50 (CPA) в терапията, която се предписва в първата фаза на цикъла от първия до 15-ия ден за 3-6 месеца. Тази комбинирана терапия дава по-бърз и по-изразен ефект. Механизмът на действие на СРА включва заместване на андрогенни рецептори, намаляване на нивото на 5а-редуктаза, потискане на освобождаването на гонадотропини, като по този начин се намалява синтеза на половите стероиди в яйчниците. Смята се, че CPA води до намаляване на секрецията на ACTH и индиректно андрогени от яйчниците и надбъбречните жлези.

Антиандрогенните лекарства от последното поколение включват янин, който включва прогестоген диеногест. Проучванията показват, че след 6 месеца приемане на лекарството нивото на тестостерон намалява с 43%, а ЦВГ се увеличава с 28% (S.I. Rogovskaya). Според А. А. Pishchulina (2003), използването на Diane-35 в PCOS води до намаляване на общите и свободните нива на тестостерон, LH съдържание в кръвта и LH / FSH съотношение, намаляване на обема на яйчниците, както и забележимо инхибиране на растежа на косата и акне.

Лечение на жени, планиращи бременност. В този случай, в присъствието на инсулинова резистентност, лечението започва с назначаването на инсулинови сенсибилизатори. Липсата на ефект е индикация за комбинирана консервативна терапия, включително използването на антиандрогени и стимулатори на овулацията. Индукцията на овулация се извършва с кломифен цитрат. Използват се също кломид, клостилбегит. Лекарството, използвано за индуциране на овулация от 1961 г., е производно на нестероидни синтетични естрогени. Кломифен-цитратът има слаби естрогенни и изразени антиестрогенни свойства, той е в състояние да замени ядрените рецептори за естрогени много по-дълго от естрадиола, което води до повишаване на секрецията на GnRH чрез механизма на обратната връзка, чрез посредничеството на неговото действие не през яйчниците, а чрез хипоталамуса. На жени, които не се повлияват от монотерапия с кломифен цитрат, се дава човешки хорионгонадотропин (hCG) в комбинация с кломифен цитрат. Овулаторната доза на hCG за препарати от урината е 10 000 IU, интрамускулно, рекомбинантен hCG - 250 mcg (6500 IU), подкожно, който се инжектира с диаметър на фоликула най-малко 16-19 mm. Преждевременната употреба на hCG (докато фоликулът е напълно зрял) може да доведе до преждевременна лутеинизация и в резултат на това фоликуларна атрезия. Гонадотропиновите препарати, които понастоящем се използват, съдържат LH и FSH, изолирани от урината на жени в постменопауза или получени по методи на генното инженерство: chonal-F съдържа 75 IU (5,5 μg) фолитропин алфа; louveris - 75 IU лутропина алфа; хорионгонадотропин (подобен на човешки LH) е включен в състава на прегнил; Ovitrel съдържа 250 микрограма (6500 IU) хориогонадотропин алфа; Puregon - 50 и 100 IU от фолитропин бета.

С неефективността на консервативната терапия се посочва хирургично лечение. Ако предишните операции на яйчниците бяха извършени с лапаротомия и бяха придружени от развитие на сраствания, тогава се използват ендоскопски методи (лапароскопия) с електрокаутерия на поликистозни яйчници. Ефективността на хирургичното лечение на СПКЯ е най-висока в сравнение с други методи на лечение. Методът води до възстановяване на менструалния цикъл при 95% и премахване на безплодието при 87% от жените (Р. А. Манушарова, Р. Г. Чарекишвили, 2003). Положителният ефект от хирургичното лечение на СПКЯ се свързва с нормализирането на функцията на хипоталамо-хипофизарно-овариалната система (А. А. Пищулин), което е съпроводено с намаляване на общите нива на тестостерон, нормализиране на нивата на LH в кръвта и съотношението LH / FSH.

Р. А. Манушарова, д-р, професор
Е. И. Черкезова, кандидат медицински науки
RMAPO, Клиника по андрология, Москва