Хипотиреоидизъм се среща при 1% от населението и е често срещана ендокринна патология. С възрастта броят на пациентите с това състояние се увеличава (честотата му при пациенти в напреднала възраст достига 7%). При тази патология доминира латентно или субклинично, хипотиреоидизъм. Разпространението на последния е различно и възлиза на 15% в зависимост от възрастта и пола на пациентите (10% при жените и 2-3% при мъжете) и е средно 6% от общия брой пациенти с хипофункция на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза). Проучванията за популация показват увеличаване на честотата на латентния хипотиреоидизъм в по-възрастните възрастови групи, особено при жени над 40-50 години.
В съвременната медицина хипотиреоидизмът (хипотиреоидизъм) се счита за синдром, който се дължи на продължителна и постоянна липса на тиреоидни хормони в тялото или намаляване на тяхното действие на тъканно ниво. Това състояние може да се дължи на различни функционални или структурни дефекти, които могат да доведат до недостатъчно образуване на тези хормони. Тежестта на хипотиреоидизма варира в широки граници.
Хипотиреоидизъм, открит при новороденото и води до увреждане на развитието, се нарича кретинизъм. Терминът "микседем" се използва на практика, за да се отнася до тежкото протичане на хипотиреоидизма, при което натрупването на водоразтворими мукополизахариди в дълбоките слоеве на кожата води до специфичен слизест оток на подкожната тъкан и кожата.
Развитието на синдрома на хипотиреоидизъм е доминирано от различни тиреоидни каузи и само малка част се причислява към причини за допълнителен тироиден произход (заболявания на хипофизата, хипоталамуса и др.). В някои случаи произходът остава неизвестен (идиопатичен хипотиреоидизъм). Тази форма често се развива в резултат на смъртта на фоликулите на щитовидната жлеза и се открива при хора над 40 години. По-подробен списък с причините ще бъде представен в класификацията по-долу.
Няма еднаква класификация на хипотиреоидизъм, но предвид хетерогенността на това състояние, класификацията, представена по-долу, е най-удобна. Също така е удобно да се вземе предвид причината, която е довела до намаляване на функцията на щитовидната жлеза:
- Първичен хипотиреоидизъм:
- поради намаляване на броя на функциониращата тироидна тъкан:
- нарушено ембрионално развитие на щитовидната жлеза (вроден хипотиреоидизъм);
- следоперативен;
- postradiation;
- автоимунно заболяване на щитовидната жлеза (резултат от болестта на Грейвс при хипотиреоидизъм, атрофична форма на автоимунен тиреоидит);
- вирусно увреждане на щитовидната жлеза;
- на фона на тиреоидни тумори;
- поради нарушено образуване на тиреоиден хормон:
- гуша с хипотиреоидизъм (липса на йод в околната среда);
- спородална гуша с хипотиреоидизъм (дефекти в образуването на хормони);
- медицински хипотиреоидизъм (приемане на тиреостатици и редица други лекарства);
- гуша и хипотиреоидизъм, които се развиват в резултат на консумирането на храни, съдържащи Goitrogenic вещества.
- поради намаляване на броя на функциониращата тироидна тъкан:
- Хипотиреоидизъм на централния генезис:
- вторичен хипотиреоидизъм на хипофизен произход (тумори, травматично или радиационно увреждане, съдови нарушения, инфекциозни и инфилтративни процеси на хипофизата, хроничен лимфоцитен хипофизит) с намаляване на секрецията на TSH (тироид стимулиращ хормон);
- третичен хипотиреоидизъм с произход на хипоталамуса (тумори, травматични или радиационни увреждания, съдови нарушения, инфекциозни и инфилтративни процеси на хипоталамуса) с намаляване на секрецията на тиролиберин.
- Периферен хипотиреоидизъм (поради нарушен транспорт, метаболизъм и действие на тироидни хормони):
- генерализирана резистентност на щитовидната жлеза;
- частична периферна резистентност към тироидни хормони;
- инактивиране на циркулиращи TSH, ТЗ (трийодотиронин) или Т4 (тироксин, тетрайодотиронин);
- системни заболявания (уремия, чернодробно заболяване, тежки инфекции, хирургични интервенции, диабетна кетоацидоза, гладно, интензивен миокарден инфаркт, изгаряния).
Основната форма на дефицит на тиреоиден хормон може да бъде вродена и придобита.
Причината за вроден хипотиреоидизъм е:
- аплазия и тиреоидна дисплазия;
- ендемична гуша;
- вроден дефицит на TSH;
- синдром на периферна резистентност към TSH.
Предвид степента на тежест руските учени предлагат следната класификация на първичен хипотиреоидизъм, представена в таблицата по-долу:
Най-честата причина за дефицит на хормони на щитовидната жлеза е дефицит на йод, тъй като този микроелемент е включен в състава им. Това е особено вярно за хората, живеещи в ендемични зони на йод. В тези райони има много малко йод.
В развитието на някои форми на хипотиреоидизъм се забелязват явления, които са свързани с увеличаване на броя на циркулиращите собствени антитела към тироидната тъкан и тиреоглобулина. В резултат на взаимодействието на антигени, които се съдържат в тъканта на щитовидната жлеза, и на антителата, циркулиращи в кръвта, настъпва разрушаване на щитовидните клетки и намалява отделянето на хормони на щитовидната жлеза.
Основната форма на хипотиреоидизъм се развива на фона на появата на антитероидни антитела в кръвта или в резултат на повишено производство на антитела, които блокират TSH рецепторите. Тази форма може да съществува едновременно с други автоимунни заболявания (синдром на Шйогрен, злокачествена анемия, хроничен хепатит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.). Хипотиреоидизмът може да бъде проява на полигландуларна ендокринна недостатъчност, при която антителата допринасят за развитието не само на хипофункцията на щитовидната жлеза, но и на надбъбречните жлези, гениталните и паращитовидните жлези.
Появата на хипотиреоидизъм (предимно първично) се определя от понижение на нивото на тиреоидни хормони, които имат спектър на влияние върху повечето физиологични и метаболитни процеси в човешкия организъм.
Що се отнася до периферния хипотиреоидизъм, това е рядка патология. Най-често срещаният синдром на тъканна резистентност към тироидни хормони. Причината за този синдром е мутация на гена, отговорен за синтеза на тироидния хормонален рецептор.
Също така, рядко се развива синдром на ниско съдържание на Т3 в кръвта, причинен от нарушение на прехода в периферните тъкани на Т4 към Т3. Това е съпроводено със значително увеличение на нивата на Т4 в кръвта, но с ниска концентрация на Т3.
MirTesen
Това, за което мислим, ще се случи,... че ще изпратим на света, тогава ще се върнем...
Хипотиреоидизъм: симптоми, диагноза, причини, лечение.
Хипотиреоидизъм е заболяване, причинено от продължителна, персистираща липса на тиреоидни хормони в тялото или намаляване на техния биологичен ефект на тъканното ниво.
Преобладаването на явен първичен хипотиреоидизъм в популацията е 0, 2–1%, латентният първичен хипотиреоидизъм е 7–10% при жените и 2–3% при мъжете. След 1 година 5% от случаите на латентен хипотиреоидизъм се проявяват.
Патогенетичният хипотиреоидизъм се класифицира на:
* Основно (тирогенно)
* Вторични (хипофизни)
* Третичен (хипоталамичен)
* Тъкан (транспорт, периферна)
Тежестта на първичния хипотиреоидизъм се разделя на:
1. Латентни (субклинични) - повишени нива на TSH при нормална Т4.
2. Манифест - хиперсекреция на TSH, с понижено ниво на Т4, клинични прояви.
3. Тежък курс (сложно). Има сериозни усложнения като кретинизъм, сърдечна недостатъчност, серозен излив, вторичен хипофизен аденом.
Симптоми на хипотиреоидизъм:
Клиничните прояви на хипотиреоидизма са много разнообразни. Трябва да се има предвид, че внимателното целенасочено изследване на пациентите е необходимо, за да се идентифицират симптомите, свързани с хипотиреоидизма, тъй като оплакванията на пациентите обикновено са оскъдни и неспецифични и тежестта на тяхното състояние не съответства на субективни чувства.
Освен това, хипотиреоидизмът засяга почти всички органи и системи, а съвременната структура на медицинското обслужване кара пациентите да се обърнат към тесни специалисти.
Пациентите са обезпокоени от постепенното увеличаване на телесното тегло (атипично за затлъстяване), сухота, удебеляване на кожата, промяна на цвета (най-често се използват цветовете на кожата "восък", "праскова" и "жълтеница"), удебеляване на лицевите черти, увеличаване на размера на обувките, липса на реч,
Периодично, особено след усилие, може да се появи болка в десния хипохондрий, запек, болка в гърдите, задух при ходене.
При жените често се нарушава менструалната функция, а обхватът на нарушенията варира от полименорея и менометрорагия до аменорея. Пациентите признават, че интелигентността им е намаляла значително, те трудно анализират събитията и паметта им постепенно намалява.
Абсолютно ясно е, че последното обстоятелство не позволява да се посочат ясно всички промени в здравословното състояние, поради което е много важно да се откроят характерните особености на хипотиреоидизма по време на изследването и да се провери точно за някои симптоми. Условно, в хипотиреоидизма могат да се разграничат следните синдроми:
* Синдром на хипотермичен обмен: затлъстяване, по-ниска телесна температура. Важно е да се помни, че макар пациентите с хипотиреоидизъм често да имат умерено наднормено тегло, техният апетит е намален, което, комбинирано с депресия, предотвратява значително увеличаване на теглото, а значителното затлъстяване никога не може да бъде причинено от самия хипотиреоидизъм.
Нарушаването на липидния метаболизъм е съпроводено с промени както в синтеза, така и в разграждането на липидите, и тъй като преобладава нарушаването на деградацията, се повишава нивото на триглицеридите и липопротеините с ниска плътност, т.е. създават се предпоставки за развитието и прогресията на атеросклерозата.
"Маски" на първичен хипотиреоидизъм:
1. Терапевтични:
- полиартрит
- полисерозит
- миокардит
- Исхемична болест на сърцето
- NCD
- хипертонична болест
- хипотония
- пиелонефрит
- хепатит
- хипокинезия на жлъчните пътища и червата
2. Хематологична анемия:
- желязо хипохромно
- нормохромна
- гибелен
- дефицит на фолиева киселина
3. Хирургически:
- жлъчнокаменна болест
4. Гинекологични:
- безплодие
- поликистозен яйчник
- миоми на матката
- менометрорагия
- opsomenorrhea
- аменорея
- galactorrhea amenorrhea
- хирзутизъм
5. Ендокринология:
- акромегалия
- прекалена пълнота
- prolaktinoma
- преждевременно псевдопуперт
- забавено сексуално развитие
6. Неврологични:
- миопатия
7. Дерматологично:
- алопеция
8. Психични:
- депресия
- демериум на микседема
- хиперсомния
- agripniya
- NCD
В вторичен хипотиреоидизъм, като правило, има симптоми на дефицит на други тропични хормони на хипофизата. Характеристики на хода на вторичния хипотиреоидизъм в сравнение с първичния:
1. Обмен хипотермичен синдром може да се случи без затлъстяване или дори с проявата на изтощение, няма хиперхолестеролемия.
2. Дермопатията е мека, няма груба подпухналост, кожата е по-тънка, по-бледа и по-набръчкана, няма ареолна пигментация.
3. Няма циркулаторна недостатъчност, хипотиреоиден полисерозит, хепатомегалия, В12-дефицитна анемия.
* хипотироидните дермопатия синдром и ектодермалните нарушения: микседем оток и периорбиталната оток, подпухнало лице, големи устните и езика с отпечатъци от зъбите по страничните ръбове, низост на кожата, причинени от giperkarotinemiey, подути крайници, тъпа коса, чуплива, да падне върху главата, веждите, краката расте бавно. Промени във външния вид, причинени от хипотиреоидизъм, понякога приличат на степента на грапавост на чертите на лицето, която се среща с акромегалия.
При съпътстваща анемия, цветът на кожата се доближава до восъка, а при някои пациенти разширяването на капилярите на кожата води до зачервяване на бузите или (по-рядко) зачервяване на върха на носа.
* Синдром на сетивни нарушения. Трудност при носово дишане (поради подуване на носната лигавица), загуба на слуха (свързана с оток на слуховата тръба и органи на средното ухо), дрезгав глас (поради подуване и удебеляване на гласните струни). Установено е влошаване на нощното виждане.
* Синдром на лезия на централната и периферната нервна система. Сънливост, летаргия, загуба на паметта, мускулни болки, парестезия, намаляване на сухожилни рефлекси, полиневропатия. Може би развитието на депресия, делириум състояния (myxedema делириум), типични за повишена сънливост, брадифрения.
По-малко познато, но изключително важно за практиката е, че при хипотиреоидизъм се наблюдават типични пароксизми на пристъпи на паника с повтарящи се пристъпи на тахикардия.
* Синдром на поражение на сърдечно-съдовата система: микседем сърце (брадикардия, ниско напрежение, отрицателна Т вълна на ЕКГ, циркулаторна недостатъчност), хипотония, полисероза, атипични варианти (с хипертония; без брадикардия; с тахикардия с циркулаторна недостатъчност). Важно е да запомните, че повишаването на нивата на креатин фосфокиназа, както и аспартат аминотрансферазата и лактат дехидрогеназата, са типични за микседемното сърце.
* Синдром на храносмилателната система: хепатомегалия, жлъчна дискинезия, дискинезия на дебелото черво, склонност към запек, загуба на апетит, атрофия на стомашната лигавица, гадене и понякога повръщане.
* Анемичен синдром: нормохромно нормоцитно, желязно хипохромно, макроцитно, В12-дефицитна анемия.
Нарушенията на тромбоцитното кълнове, типично за хипотиреоидизъм, водят до намаляване на тромбоцитната агрегация, което в комбинация с понижаване на плазменото ниво на фактори VIII и IX, както и повишена чупливост на капилярите, влошава кървенето.
* Синдром на хиперпролактинемичен хипогонадизъм. Хиперпродукцията на тиротропин-освобождаващия хормон (TRH) от хипоталамуса с хипотироксинемия увеличава освобождаването на аденохипофизата не само на TSH, но и на пролактин, освен това, дефицитът на T3 нарушава образуването на допамин - вещество, необходимо за нормална пулсация на LH.
Хиперпролактинемията води до нарушаване на цикличното отделяне на лулиберина. Клиничният синдром на хиперпролактинемичен хипогонадизъм при първичен хипотиреоидизъм (синдром на Van Vick-Hennes-Ross; синдром на Van Vick-Grambach) се проявява с олиго-псименорея или аменорея, галакторея, вторичен поликистозен яйчник.
В допълнение, продължителното стимулиране на аденохипофизата чрез механизма на обратна връзка при първичен хипотиреоидизъм води до неговото увеличаване поради тиротрофите и по-рядко поради пролактитофи; възможно образуване на "вторичен" хипофизен аденом.
Степента на нарастване на аденохипофизата варира от незначителна до тежка (с наличие на ахиазматичен синдром). На фона на тиреоидната заместителна терапия, обемът на аденохипофизата намалява. В резултат на това синдромът развива "празно" турско седло.
* Синдром на обструктивна хипоксемия. Синдром на сънна апнея, развиващ се в резултат на микседемна инфилтрация на лигавиците и нарушена химиочувствителност на дихателния център. Лексията на микседема на дихателните мускули с намаляване на дихателните обеми и алвеоларната хиповентилация е една от причините за натрупването на CO2, водещо до миксематозна кома.
Причини за хипотиреоидизъм:
В повечето случаи хипотиреоидизмът е първичен. Най-често първичният хипотиреоидизъм се развива в резултат от автоимунен тиреоидит, по-рядко след резекция на щитовидната жлеза и радиоактивна терапия 131I.
Първичен хипотиреоидизъм, развил се в резултат на субакутен, фиброзен и специфичен тироидит, както и персистиращ хипотиреоидизъм като резултат от лечение на дифузна токсична гуша с тиреостатици, въпреки че спонтанен резултат от това заболяване в хипотиреоидизъм също е много рядък.
В някои случаи генезисът на хипотиреоидизма остава неясен (идиопатичен хипотиреоидизъм). Различават се вродени и придобити форми на първичен хипотиреоидизъм.
Причината за вроден хипотиреоидизъм с честота 1 случай на 4-5 хиляди новородени (R. Larsen, 1996) са: аплазия и тиреоидна дисплазия, ендемична гуша, вроден дефицит на TSH, синдром на периферна резистентност към тироидни хормони (казуистика).
Причини за първичен хипотиреоидизъм:
1. Аномалии на развитието на щитовидната жлеза (дисгенезия и ектопия) t
2. Автоимунен тиреоидит
3. Възстановяване на щитовидната жлеза и тиреоидектомия
4. Субакутен тиреоидит (хипотиреоидна фаза)
5. Тиростатична терапия (препарати от радиоактивен и стабилен йод, литий, тиреостатици)
6. Вродени ензимопатии, придружени от нарушена биосинтеза на тиреоиден хормон
Причини за вторичен хипотиреоидизъм:
1. Недостатъчност на хипофизата (синдром на Скиен-Симондс, големи тумори на хипофизата, аденомектомия, облъчване на хипофизата)
2. Изолиран дефицит на TSH
3. В рамките на синдроми на вроден панхипопитуитаризъм
Причини за възникване на третичен хипотиреоидизъм: нарушение на синтеза и секрецията на тиролиберин.
Периферният хипотиреоидизъм се развива в резултат на синдром на резистентност на щитовидната жлеза, както и при нефротичен синдром.
Лечение на хипотиреоидизъм е назначаването на специални препарати за пациента, съдържащи хормоните, необходими за нормалното функциониране на организма. Те ще трябва да вземат през целия живот.
Лечение на хипотиреоидизъм: Благодарение на постиженията на фармацевтичната индустрия, която позволява изкуствено синтезиране на хормоните на щитовидната жлеза, съвременната ендокринология има ефективен начин за лечение на хипотиреоидизъм. Терапията се извършва чрез заместване на липсващите в организма тиреоидни хормони с техния синтетичен аналог - левотироксин (L-тироксин).
Проявен (клиничен) хипотиреоидизъм изисква назначаването на заместваща терапия, независимо от възрастта и съпътстващите заболявания на пациента. Индивидуално зададената опция е началото на лечението, началната доза на лекарството и скоростта на нейното увеличаване.
За латентен (субклиничен) хипотиреоидизъм, абсолютното показание за заместителна терапия е да се диагностицира при бременна жена или да се планира бременност в близко бъдеще.
В повечето случаи нормализирането на общото състояние на пациента с хипотиреоидизъм започва през първата седмица от началото на приема на лекарството. Пълното изчезване на клиничните симптоми обикновено настъпва в рамките на няколко месеца.
При по-възрастните и изтощени пациенти реакцията към лекарството се развива по-бавно. За пациенти със сърдечно-съдови заболявания е необходимо внимателно да се избере дозата на лекарството (прекомерният прием на L-тироксин увеличава риска от ангина, предсърдно мъждене).
В случай на хипотиреоидизъм в резултат на отстраняване на щитовидната жлеза или лъчева терапия, синтетичните хормони се приемат през целия живот. Пожизненото лечение на хипотиреоидизъм е необходимо и на фона на автоимунен тиреоидит (болест на Хашимото). В хода на лечението пациентът трябва редовно да посещава лекар, за да коригира дозата на лекарството, да следи нивото на TSH в кръвта.
Ако хипотиреоидизъм настъпи на фона на други заболявания, нормализирането на функцията на щитовидната жлеза най-често се наблюдава в процеса на лечение на основната патология. Симптомите на хипотиреоидизъм, причинени от приема на някои лекарства, се елиминират след преустановяване на употребата на тези лекарства.
Ако причината за хипотиреоидизма е липсата на йоден прием с храна, на пациента се предписват йод-съдържащи лекарства, ядат йодирана сол, морски дарове. Хипотиреоидна кома се лекува в интензивни и реанимационни отделения с назначаването на интравенозни приложения на големи дози тиреоидни хормони и глюкокортикостероиди, корекция на състоянието на хипогликемия, хемодинамични и електролитни нарушения.
Лечение на хипотиреоидизъм: заместваща терапия с L-тироксин е показана при всички форми на хипотиреоидизъм. Това лекарство е сред 13-те най-предписани лекарства в САЩ. В Европа, където поради недостиг на йод се наблюдава висока честота на заболяванията на щитовидната жлеза, тя се предписва по-често.
Лечението започва с малка доза, при пациенти в напреднала възраст - 12,5 mcg / ден, при наличие на съпътстващо сърдечно заболяване - 6,25 mcg / ден. Лекарството се приема сутрин 30 минути преди хранене. След това дозата постепенно се увеличава до постоянна поддръжка, при млади пациенти за 3-4 седмици, при пациенти в напреднала възраст за 2 до 3 месеца, при съпътстваща сърдечна патология след 4 до 6 месеца.
Общата поддържаща доза L-тироксин се определя в размер на 1,6 μg на 1 kg телесно тегло (за жени около 100 μg / ден, при мъже около 150 μg / ден), с тежка съпътстваща патология - 0,9 μg / kg. Със значително затлъстяване, изчислението се извършва на 1 кг "идеално тегло".
Необходимостта от тироксин при новородени (10-15 μg на 1 kg телесно тегло) и деца (повече от 2 μg на 1 kg телесно тегло) поради засиления метаболизъм на тироидните хормони е значително по-голяма. По време на бременността необходимостта от тироксин се увеличава средно с 45%, докато нивото на TSH трябва да се наблюдава най-малко 1 път в рамките на 2 месеца.
При комбинация от първичен хипотиреоидизъм с надбъбречна недостатъчност (синдром на Шмид), лечението на хипотиреоидизъм с тироксин започва само след или на фона на постигане на компенсация от кортикостероиди.
При лечение на хипотиреоидизъм е важно да се помни, че нормализирането на основния контролен параметър - нивото на TSH - продължава поне няколко месеца. Ако след 4 месеца нивото на TSH не се нормализира с редовен прием на пълна заместваща доза L-тироксин, той може да се увеличи с още 25 μg.
След нормализиране на нивото на TSH контролните тестове през първите няколко години се провеждат с интервал 1 път в 6 месеца, след това веднъж годишно. С възрастта необходимостта от хормони на щитовидната жлеза намалява.
Принципите на лечение на вторичен хипотиреоидизъм са подобни на тези в първичната, но оценката на адекватността на заместващата терапия се основава на определяне на нивото на тироксин, а не на TSH, но на тироксин (T4), и лечението започва с компенсация за вторичен хипокортицизъм.
Към днешна дата няма консенсус относно възможността за заместителна терапия при субклиничен хипотиреоидизъм.
Според повечето изследователи заместителната терапия при субклиничен хипотиреоидизъм е показана при TSH над 10 mIU / L и наличието на тиреоглобулинови антитела и / или микрозомална фракция (тироцитна пероксидаза).
Целта на лечението е да се нормализира нивото на TSH, което по правило се постига чрез прилагане на тироксин в доза от 1 μg / kg на ден (50 - 75 μg).
Подобно отношение към употребата на Т4 се свързва с факта, че само малък брой пациенти с субклиничен хипотиреоидизъм преминават в очевиден хипотиреоидизъм, с по-висок риск от фактори на ТСХ, по-нисък ТСН резерв в пробата с тиролиберин и наличие на антитела (рискови фактори за прехода) и Hurat et al.., 1998).
В същото време е необходимо да се помнят авторите, които смятат, че дори и при субклиничен хипотиреоидизъм, използването на Т4 води до значително подобрение на липидния профил. Мета-анализ на Данесе и др. Потвърждава тази концепция.
Така на практика лекарят често е принуден да определя самостоятелно ползите и рисковете от използването на Т4 при субклиничен хипотиреоидизъм.
В случай на отказ от лечение в случай на субклиничен хипотиреоидизъм се препоръчва динамично проследяване на нивото на TSH с интервал от 6 месеца.
Трябва да се помни за друга категория пациенти, които са изключително склонни да започнат лечение с Т4.
Тя ще бъде за жени в пери- и постменопауза, положително свързани със способността на Т4 да намали телесното тегло. Тези пациенти често самите драстично увеличават дозата на Т4 в опит да елиминират всички негативни симптоми, включително тези, които не са свързани със самия хипотиреоидизъм, само като приемат Т4.
Понякога дори говорят за развитие на тироксиномания в този случай. Но именно в тази категория жени вече съществуват предпоставки за хипотиреоидизъм, а злоупотребата с Т4 може да увеличи остеопорозата.
Специално внимание трябва да се обърне на комбинацията от коронарна патология и хипотиреоидизъм, както и лечението на такива пациенти.
Адекватната терапия с тироксин (въпреки че първоначално е по-предпазлива и често с използването на минимално ефективни дози, например 0,9 μg на 1 kg реално телесно тегло) може значително да подобри хемодинамичните параметри чрез намаляване на периферното съпротивление и повишаване на контрактилната функция на миокарда.
Но трябва да се помни, че терапията с Т4 увеличава търсенето на кислород в миокарда и следователно при тежка атеросклероза може да предизвика ангина пекторис.
Така, в зависимост от състоянието на пациента и възможностите на лекарството, във всеки отделен случай на комбинация от исхемична болест на сърцето и хипотиреоидизъм, е необходимо да се реши заедно с кардиолога как да започне да насочва пациента.
В същото време, на първия етап, терапията на коронарната болест на сърцето може да бъде максимално активна, до използването на съвременна сърдечна хирургия, последвана от довеждане на T4 до оптимално, и обратно, ако съвременното хирургично лечение не е възможно, антиангинозната терапия трябва да бъде възможно най-активна. - минимален компромис (A. Weinberg et al., 1983).
Използването на лекарства Т3 и комбинираните лекарства Т3 и Т4 (тиреотом, тиреокомб) все повече се изоставя. След приемането на Т3 (лиотиронин) се наблюдава бързо и значително повишаване на нивото на Т3, което нормализира само след 2 до 4 часа.
По този начин, пациент, получаващ Т3 е в състояние на лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза няколко часа на ден, следователно, рискът от развитие или провокиране на сърдечна патология се увеличава.
При приемането на комбинираните лекарства се наблюдава подобна тенденция в концентрацията на Т3, макар и с по-ниско пиково ниво. С назначаването на сега приетата монотерапия с L-тироксин, плазмената концентрация на Т3 нараства постепенно в продължение на седмици, достигайки нормално ниво приблизително 8 седмици след началото на лечението.
Показанието за предписване на Т3-съдържащи комбинирани лекарства е невъзможността да се постигне компенсация за заболяването (високо ниво на ТТХ, запазване на симптомите на хипотиреоидизъм), въпреки приемането на формално адекватна доза тироксин.
В този случай лекарят трябва да е сигурен, че пациентът:
1. Редовно приемайте тироксин.
2. Лекарството не е изтекъл, правилата за неговото съхранение не са нарушени.
3. Лекарството не се приема едновременно с влакната на храната.
4. Няма едновременно приемани лекарства, които биха могли да променят метаболизма на Т4.
Оценявайки днес ефективността на лечението на хипотиреоидизма от нивото на TSH, ние изхождаме от концепцията, че нивото на TSH на хипофизата напълно отразява не само функционирането на механизма за обратна връзка, но е и отличен показател за метаболитния статус в други тъкани.
В повечето случаи е налице добра корелация между нивото на TSH и клиничното състояние на пациента, корелация, потвърждаваща коректността на избраните от нас критерии.
В същото време, наблюдението на L. De Groot (1996), че хипофизната жлеза може да бъде по-чувствителна към инхибиторните ефекти на Т4, също е вярно, просто защото този орган активно превръща Т4 в Т3, докато черният дроб, например, основно използва t Т3 на кръвта. Може да възникне ситуация, при която пациентът има някои симптоми на хипотиреоидизъм, въпреки нормалното ниво на TSH.
В такава ситуация, използването на чувствителни тестове, отразяващи ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху тъканите, може значително да помогне при диагностицирането.
В края на краищата, симптомите на хипотиреоидизма са доста неспецифични и, например, слабостта или сухотата на кожата, дължаща се на недостатъчна компенсация за хипотиреоидизъм, принуждавайки лекаря да се съмнява в валидността на лабораторните данни, може да бъде свързана, например, с менопаузата.
За съжаление, информативността на тестовете, показващи тъканните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза, е доста ниска, като най-информативната от тях - тестът на рефлексното време от ахилесовото сухожилие често се използва в практиката.
Лекарства от суха щитовидна жлеза на говеда (тиреодин) имат непостоянна активност и сега за заместителна терапия на хипотиреоидизъм и лечение на заболявания на щитовидната жлеза като цяло не трябва да се използва.
Прогноза и профилактика на хипотиреоидизъм:
Прогнозата за вроден хипотиреоидизъм зависи от навременността на започнатата заместваща терапия.
С ранно откриване и навременно инициирано заместващо лечение на хипотиреоидизъм при новородени (1-2 седмици от живота), развитието на централната нервна система практически не се влияе и е в съответствие с нормата.
Когато впоследствие компенсиран вроден хипотиреоидизъм развие патология на ЦНС на детето (олигофрения), се нарушава образуването на скелета и другите вътрешни органи.
Качеството на живот на пациенти с хипотиреоидизъм, които приемат компенсаторно лечение, обикновено не се намалява (няма ограничения, с изключение на необходимостта да се приема L-тироксин дневно). Смъртността при развитието на хипотиреоидна (микседем) кома е около 80%.
Диета за хипотиреоидизъм:
Храненето за хипотиреоидизъм е доста важен компонент, защото като ядете някои храни и избягвате други, можете да подобрите благосъстоянието си.
Необходимо е напълно да се откажат от полиненаситени мазнини и соя. Факт е, че тези продукти възпрепятстват производството на тироидни хормони. Заменете полиненаситените мазнини с наситени, без да ги злоупотребявате. Най-доброто е получаването им от висококачествено месо.
Необходимо е да се ограничи използването на:
* храни с много холестерол
* рафинирана храна
* вода (трябва да използвате не повече от 1,5 литра на ден)
* лесно смилаеми въглехидрати
* сол
Основата на диетата при хипотиреоидизъм трябва да бъде:
* протеини (поне 60 процента от тях трябва да бъдат от животински произход)
* сложни въглехидрати
* храни, богати на фибри (плодове, зеленчуци, плодове, зърнени храни)
Също така е много важно храната да съдържа достатъчно витамини и минерали. Ако се наблюдава повишаване на теглото, е необходимо да се намали консумацията на калории: ако увеличението не е много силно до 1800 kcal на ден, при затлъстяване до 1200.
Превенцията на развитието на хипотиреоидизъм е хранене с достатъчен прием на йод и е насочено към неговата ранна диагностика и своевременно започната заместваща терапия.
Кои лекари трябва да се консултират, ако имате хипотиреоидизъм: ендокринолог