Image

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са специфични имуноглобулини, които образуват комплекси с ензима на панкреатични островни клетки и GABA-ергични интернейрони. Наличието на антитела в кръвта се счита за лабораторен маркер за инсулинозависим диабет и неврологични патологии. Изследването е назначено с цел диференциална диагностика на тези заболявания. Биоматериалът е венозна кръв, анализът се извършва чрез ELISA. Обхватът на нормалните стойности е от 0 до 5 IU / ml. Подготовката на резултатите отнема средно 11-16 дни.

Глутаматдекарбоксилазата е ензим на GABA-ергични неврони и панкреатични бета-клетки. Той участва в производството на гама-аминомаслена киселина или GABA, невротрансмитер на инхибиране, който регулира усвояването на глюкозата. Когато островчетата на Лангерханс и невроните са повредени, ензимът навлиза в извънклетъчното пространство и провокира производството на специфични автоантитела от собствената си имунна система. Наличието на антитела към декарбоксилазата на глутаминовата киселина в кръвта е признак на инсулинозависим захарен диабет и патологии на нервната система: лезии на малкия мозък, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит. В сравнение с други маркери от диабет тип 1, антителата към глутаматдекарбоксилазата са по-малко специфични, по-чувствителни при скрининг на възрастни.

свидетелство

Кръвен тест за антитела към HDC разкрива лезии на панкреаса и нервните клетки. Основанията за проучването са:

  1. Признаци на високи нива на кръвната захар - сухота в устата, повишена жажда, повишен обем на урината, повишен апетит, загуба на тегло, нарушена чувствителност на кожата на крайниците, язви на краката и краката, намалено зрение. Тестът се провежда, за да се направи разлика между диабет тип 1 и тип 2.
  2. Наследствена тежест на инсулинозависим диабет. Проучването е възложено на пациенти, чиито роднини имат такава диагноза. Въз основа на резултатите се определя рискът от развитие на заболяването, диагнозата се установява в ранната предклинична фаза.
  3. Инсулин-независим диабет, включително гестационен диабет. Анализът се извършва като част от скрининг, за да се определи вероятността заболяването да стане инсулин-зависима.
  4. Даряване на бъбрек или панкреас. Тестът е показан на сродни донори, за да потвърди отсъствието на болест.
  5. Подозрение на синдром на Мерш - Волтман. Тестът е показан за общо повишен мускулен тонус, деформация на костната и ставна тъкан, нарушен сън, депресивни прояви. Резултатите се използват за изясняване на диагнозата.
  6. Клинични прояви на мозъчна атаксия - нарушена походка и координация на движенията, дисметрия, трудности при възпроизвеждане на ритъма на движенията. Определението на анти-GAD в кръвта се счита за признак на заболяването в комбинация с данни от други изследвания.
  7. Признаци на епилепсия, миастения. Тестът се използва за задълбочена диагностика на заболявания.

Подготовка за анализ

Материалът за анализ е венозна кръв. В подготовката си за оградата трябва да се придържат към някои препоръки:

  • Преди процедурата, не яжте в продължение на 4-8 часа, запазвайки обичайния режим на пиене.
  • Не пушете в продължение на 30 минути преди вземането на кръв.
  • В навечерието на въздържане от употребата на алкохолни напитки, за отмяна на тежки упражнения, за да се избегне влиянието на стресови фактори.
  • Преди процедурата за преминаване на биоматериала, прекарайте половин час в спокойна атмосфера, без ненужна физическа активност.

Кръв от вена за предпочитане се дарява сутрин. Съхранява се и се транспортира в запечатани епруветки, поставени в кутии. Преди анализа биоматериалът се центрофугира и от него се отстраняват коагулационните фактори. Полученият серум се изследва чрез ELISA метод, който се основава на реакцията на антиген-антитяло. Резултатите се изготвят за 11-16 работни дни.

Нормални стойности

Обикновено, антитела към глутамат декарбоксилаза в кръвта не се откриват или тяхната концентрация е много ниска. Референтните стойности на анализа - от 0 до 5 IU / ml. Коридорът на показателите на нормата зависи от условията на проучването - реактиви, оборудване - затова трябва да бъде посочен под формата на резултатите, издадени от лабораторията. Когато тълкувате, помислете за следното:

  • Обхватът на нормите не зависи от пола и възрастта на пациента.
  • Крайният показател не се влияе от физиологични фактори - сън и будност, хранителни навици, конституцията и др.
  • Нормален резултат не изключва наличието на болестта.

Увеличаване на стойността

AT-GAD в кръвта се открива предимно при възрастни. Причината за увеличаването на стойностите на анализа може да бъде:

  1. Автоимунна ендокринопатия. Появата на анти-GAD е най-характерна за възрастен инсулинозависим диабет (децата се развиват поне рядко). Увеличение на скоростта се определя при 95% от пациентите с тази патология. В редки случаи се откриват антитела при болест на пристрастяване, тиреоидит на Хашимото.
  2. Други автоимунни заболявания. При по-малко от 8% от пациентите, антитела към GDH се откриват при ювенилен ревматоиден артрит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, злокачествена анемия и глутенова ентеропатия.
  3. Неврологична патология. Увреждането на невроните води до производството на АТ в синдрома на „твърд човек”, мозъчна атаксия, епилепсия, астенична булбарна парализа, паранеопластичен енцефалит, синдром на Eaton - Lambert. Степента на анализ е доста над нормата.
  4. Норми за опция. Анти-GAD се открива при 1-2% от хората без неврологични патологии, без диабет тип 1 и предразположение към него.

Лечение на аномалии

В медицинската практика, кръвен тест за антитела към глутамат декарбоксилаза се използва широко при диабет тип 1 за диференциране и определяне на риска от развитие на заболяването при пациенти с наследствена предразположеност. С резултатите от изследването трябва да се свържете с Вашия лекар: ендокринолог, диабетолог, невропатолог. Окончателният индикатор се интерпретира като част от цялостно проучване, поради което е необходима консултация със специалист, дори ако резултатът от теста е отрицателен.

AT-GAD (антитела към глутаматдекарбоксилаза)

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е ензим, който участва в образуването на гама-аминомаслена киселина (GABA), той е инхибиторен медиатор на нервната система. Този ензим се намира в нервните клетки (неврони) и в бета-клетките на панкреаса.

Ако в организма се развива автоимунен диабет тип 1, GAD действа като автоантиген. В кръвта на абсолютното мнозинство от пациентите (около 95%) се откриват антитела към този ензим - антитела към GAD. Сами по себе си, антитела към глутамат декарбоксилаза не причиняват диабет, но тяхното присъствие в кръвта отразява процеса на разрушаване на бета клетките. Анти-GAD са специфични маркери, които потвърждават автоимунното увреждане на панкреаса.

Много е важно да се направи правилна диагноза и да се определи вида на диабета по отношение на прогнозата на пациента и избора на тактика на лечение. За диференциална диагноза се оценява наличието на определени антитела в пациента. На първо място, това са антитела към бета клетките на панкреаса. На практика при всички пациенти с диабет тип 1 се откриват тези антитела, които разрушават собствения си панкреас. Въпреки това, тяхното ниво е максимално в началото на заболяването, то постепенно намалява през първите шест месеца на болестта.

Освен това е възможно да се потвърди тип 1 DM с помощта на антитела към глутаматдекарбоксилаза. Те се намират в кръвта по време на диагнозата и след това се откриват за дълго време. Често се срещат при възрастни пациенти и много по-рядко при деца.

Положителният анализ на AT към GAD потвърждава диабет тип 1 при наличие на клинични прояви на хипергликемия. Въпреки това, експертите препоръчват да се определи също антитела на бета клетки на панкреаса и антитела към инсулин.

Автоимунното увреждане на панкреаса започва много преди появата на първите симптоми. Но първите клинични признаци на хипергликемия предполагат, че почти всички бета-клетки вече са унищожени (до 90%). При наличието на наследствена предразположеност, ранното изследване за специфични за захарния диабет тип 1 антитела ви позволява да провеждате имунокоррекционна терапия и да разработите специална диета за намаляване на риска от диабет.

При пациенти с диабет тип 1 може да има други автоимунни заболявания - първична надбъбречна недостатъчност, целиакия. Следователно, когато се потвърждава диагнозата диабет тип 1, е необходимо да се извърши диагностично изследване и да се изключат други заболявания.

Увеличаването на нивото на антителата към глутаматдекарбоксилазата е характерно и за заболявания на нервната система - синдром на Mersch-Voltmann, епилепсия, синдром на Lambert-Eaton и церебеларна атаксия. В същото време нивото на антителата е десетки или стотици пъти по-високо от показателите, характерни за захарния диабет.

Възможно е наличието на антитела към GAD при здрави хора (до 8%) в популацията. Те често показват предразположение към заболяване на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза или автоимунен тиреоидит Хашимото.

Показания за анализ

Диференциална диагноза на захарен диабет тип 1 и 2.

Откриване на диабет при индивиди с генетична предразположеност към него.

Диагностика на заболявания на нервната система.

Подготовка за изследването

Кръв за изследване се приема сутрин на празен стомах, дори чай или кафе се изключва. Допустимо е да се пие чиста вода.

Интервалът от последното хранене до анализа е най-малко осем часа.

В деня преди проучването не приемайте алкохолни напитки, мастни храни, ограничавайте физическата активност.

Учебен материал

Тълкуване на резултатите

Норма: 0 - 5 IU / ml.

Увеличение:

1. Диабет тип 1.

2. Синдром на Мерш-Волтман.

3. Синдром на Lambert-Eaton.

5. Паранеопластичен енцефалит.

7. Болест на Грейвс.

8. Автоимунен тиреоидит Хашимото.

Изберете симптомите на загриженост, отговаряйте на въпроси. Разберете колко сериозен е вашият проблем и дали трябва да отидете на лекар.

Преди да използвате информацията, предоставена от сайта medportal.org, моля, прочетете условията на потребителското споразумение.

Споразумение с потребителя

Сайтът medportal.org предоставя услуги при спазване на условията, описани в този документ. Като започнете да използвате уебсайта, вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя преди да използвате сайта, и приемате всички условия на това споразумение в пълен размер. Моля, не използвайте уебсайта, ако не сте съгласни с тези условия.

Описание на услугата

Цялата информация, публикувана на сайта е само за справка, информацията, взета от отворени източници, е справка и не е реклама. Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси лекарства в данните, получени от аптеките като част от споразумение между аптеките и medportal.org. За улесняване на използването на данните за мястото на употребата на лекарства, хранителните добавки се систематизират и довеждат до еднократен правопис.

Сайтът medportal.org предоставя услуги, които позволяват на потребителя да търси клиники и друга медицинска информация.

ограничаване на отговорността

Информацията, поставена в резултатите от търсенето, не е публична оферта. Администрацията на сайта medportal.org не гарантира точността, пълнотата и (или) приложимостта на показаните данни. Администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за вредите или щетите, които може да сте претърпели от достъп или невъзможност за достъп до сайта или от използването или невъзможността за използване на този сайт.

Като приемате условията на това споразумение, вие напълно разбирате и приемате, че:

Информацията на сайта е само за справка.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на декларираните на сайта и действителната наличност на стоките и цените на стоките в аптеката.

Потребителят се задължава да изясни информацията, представляваща интерес, чрез телефонно обаждане до аптеката или да използва предоставената информация по свое усмотрение.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира липсата на грешки и несъответствия по отношение на работния график на клиниките, техните данни за контакт - телефонни номера и адреси.

Администрацията на medportal.org, нито която и да е друга страна, участваща в процеса на предоставяне на информация, не носи отговорност за каквито и да е вреди или щети, които може да сте претърпели от пълно разчитане на информацията, съдържаща се на този уебсайт.

Администрацията на сайта medportal.org се задължава и се задължава да положи допълнителни усилия за свеждане до минимум на несъответствията и грешките в предоставената информация.

Администрацията на сайта medportal.org не гарантира отсъствието на технически повреди, включително по отношение на работата на софтуера. Администрацията на сайта medportal.org се ангажира възможно най-скоро да положи всички усилия за отстраняване на всякакви повреди и грешки в случай на възникване.

Потребителят се предупреждава, че администрацията на сайта medportal.org не носи отговорност за посещение и използване на външни ресурси, връзки към които могат да се съдържат в сайта, не предоставя одобрение на тяхното съдържание и не носи отговорност за тяхната наличност.

Администрацията на сайта medportal.org си запазва правото да преустанови работата на сайта, частично или изцяло да промени съдържанието му, да направи промени в потребителското споразумение. Такива промени се правят само по преценка на администрацията без предварително уведомяване на Потребителя.

Вие потвърждавате, че сте прочели условията на настоящото Споразумение с потребителя и приемате всички условия на настоящото споразумение изцяло.

Рекламната информация, на която разположението на сайта има съответно споразумение с рекламодателя, се маркира "като реклама".

Изследването на концентрацията на антитела към глутаминова киселина декарбоксилаза

Анти-GAD е антитяло срещу ензим, наречен глутамат декарбоксилаза. Те включват анти-островни антитела, антитела срещу тирозин фосфатаза (IA-2) и антитела срещу ендогенен инсулин (IAA).

Всички те са участници в автоимунния процес, водещ до разрушаването на островните клетки на Langhansome, което от своя страна води до развитие на захарен диабет тип 1. Причината за тези антитела и агресията, насочена срещу клетките, произвеждащи инсулин, не е известна. Разглежда се ролята на генетичните фактори, околната среда или вирусните инфекции.

Стойността на тестваните антитела към глутаматдекарбоксилазата

Повишаването на нивото на анти-GAD антитела е най-характерно за специфичен тип 1 диабет подтип, наречен LADA (латентен автоимунен диабет при възрастни). Това е гранична форма на захарен диабет тип 1, който се проявява под формата на диабет тип 2.

LADA захарен диабет се развива бавно, с разрушаване на β-клетките на панкреатичните островчета, които се откриват едва на възраст 35-45 години. Диференциацията на захарния диабет LADA (диабет тип 1), характерен за късна възраст, и диабет тип 2 е от голямо практическо значение, тъй като и двата вида диабет изискват различно лечение.

Диабет тип 2 се лекува с перорални антидиабетни лекарства (например, сулфонилурея, метформин и др.). А тип 1 захарен диабет от автоимунологичен характер, към който принадлежи LADA диабета, задължително изисква използването на инсулин.

Потвърждаването на наличието на антитела към GAD при възрастен пациент с ново диагностициран захарен диабет позволява да се разпознае диабет тип LADA и по този начин да се включи инсулин в лечението.

Следователно проучването на нивото на антителата към GAD е желателно при всички пациенти с диагностициран захарен диабет, които:

  • са на възраст 30 - 60 години;
  • Те нямат рискови фактори за развитие на диабет тип 2;
  • имат автоимунни заболявания в семейството.

В допълнение към разпознаването на захарния диабет тип LADA, определянето на антитела срещу глутаминова киселина декарбоксилаза (анти-GAD), анти-островни антитела и антитела срещу тирозин фосфатаза може да се използва за:

  • диференциална диагноза на диабет тип 1 и диабет тип 2;
  • търсене на хора с повишен риск от диабет тип 1, особено сред роднини на хора, които вече имат такъв тип диабет.

Методи за определяне на антитела срещу декарбоксилаза

Изследването се провежда чрез вземане на кръвни проби от пациента. По време на задържането си пациентът трябва да бъде на празен стомах. Събраната кръв за анализ може да се съхранява в хладилник до 7 дни и да се замразява до 30 дни. Резултатът се получава, като правило, след 2 седмици.

Анти-GAD антителата, както и други антитела, които се срещат при диабет тип 1, се откриват с помощта на радиоимунологични методи или неизотопни имунохимични методи.

Валидните стойности за антитела към GAD са 0-10 IU / ml.

Анти-глютаминдекарбоксилазно антитяло (GADA)

Статия Навигация:

Какво представлява антитялото с глутаминова декарбоксилаза (GADA)?

Маркер за автоимунно разрушаване на бета-клетките на панкреаса.

В проучвания от последните години е намерен основният антиген, който е основната мишена за автоантитела, свързани с развитието на инсулин-зависим диабет - глутаминова киселина декарбоксилаза. Този мембранен ензим, който осъществява биосинтеза на инхибиторния невротрансмитер на централната нервна система на бозайниците - гама-аминомаслена киселина, за първи път е идентифициран при пациенти с генерализирани неврологични заболявания. Антителата към GAD са много информативен маркер за идентифициране на преддиабет, както и идентифициране на лица с висок риск от развитие на диабет тип I. По време на асимптоматичен диабет, антитела срещу GAD могат да бъдат открити при пациент 7 години преди клиничната проява на заболяването.

Според чуждестранни автори, честотата на откриване на автоантитела при пациенти с “класически” тип 1 захарен диабет е ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. През последните години са публикувани проучвания, които показват, че GAD автоантитела са най-информативни при пациенти с LADA. Въпреки това, според ИСС на Руската федерация, само 53% от пациентите с LADA са открили антитела към GAD, в сравнение със 70% от ICA. Едната не противоречи на другата и потвърждава необходимостта от идентифициране на всичките три имунологични маркера за постигане на по-високо ниво на информация. Определянето на тези маркери позволява в 97% от случаите да се диференцира диабет тип I от тип II, когато клиниката с диабет тип I е маскирана като тип II.

Защо е важно да се произвеждат антитела с глутаминова декарбоксилаза (GADA)?

Антителата към GAD (глутаминова киселина декарбоксилаза) са антитела към основния антиген на бета клетките на панкреаса, един от видовете автоантитела, които присъстват в повечето пациенти с инсулинозависим захарен диабет тип 1. Те свидетелстват за автоимунния механизъм на разрушаване на островния апарат на панкреаса. Такива хора имат повишен риск от други автоимунни заболявания.

Това проучване, освен това, може да бъде полезно при скрининг на жени с гестационен диабет, за да се оцени рискът от влошаване на заболяването, както и при детска диабетология при избора на подходяща терапия за деца с диабет.

Какви заболявания прави антитялото с глутаминдекарбоксилаза (GADA)?

Наличието на автоимунни маркери в кръвта може да бъде открито месеци и години (5-8 години) преди появата на първите клинични симптоми на диабет. Клиничните прояви на захарен диабет тип 1 се появяват само след като най-малко 80% от клетките, секретиращи инсулин, се унищожат. При пациенти без диабет с висок титър на тези антитела, рискът от захарен диабет е 9–10%, а според някои данни до 45%.

Трябва да се има предвид, че автоантителата към GAD и други антитела към островни клетки могат да бъдат намерени в 1-2% от здравите индивиди, които впоследствие не развиват инсулинозависим захарен диабет. При пациенти с диабет тип 2 (независим от инсулин), наличието на антитела към GAD може да означава риск от заболяване, което да стане инсулинозависим диабет.

  • Идентифициране при пациенти с диабет тип 2, които са изложени на висок риск от развитие на диабет тип 1.
  • Скрининг за жени с гестационен диабет за оценка на риска от прогресия на заболяването.
  • В комплекс от изследвания при решаването на въпрос за вида на диабета и предписването на инсулинова терапия при деца.
  • Скрининг на роднини (не диабетици), потенциални донори на бъбреците или на част от панкреаса.

Как да се подготвим за доставяне на глутаминдекарбоксилазно антитяло (GADA)?

Не се изисква специална подготовка за изследването.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (анти-GAD) t

Антитела към глутамат декарбоксилаза (анти-GAD) са автоантитела, насочени срещу главния ензим на собствените бета клетки на панкреаса и GABAergic неврони. Те са специфичен маркер за диабет тип 1 и някои заболявания на нервната система и се използват за диференциална диагностика на тези заболявания.

Руски синоними

Антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина, антитела към GDK.

Английски синоними

Анти-GAD65, AT-GAD, Анти-GAD антитела, анти-глутаминова киселина декарбоксилаза Ab, глутамат декарбоксилазни антитела.

Изследователски метод

Мерни единици

IU / ml (международна единица на милилитър).

Какъв биоматериал може да се използва за изследвания?

Как да се подготвим за изследването?

Не пушете за 30 минути преди изследването.

Обща информация за проучването

Глутаматдекарбоксилазата (GAD) е един от ензимите, необходими за синтеза на инхибиторния медиатор на нервната система гама-аминомаслена киселина (GABA). Ензимът присъства само в неврони и бета-клетки на панкреаса. GAD действа като автоантиген в развитието на автоимунен захарен диабет (тип 1 DM). В кръвта на 95% от пациентите с диабет тип 1 могат да се открият антитела към този ензим (анти-GAD). Смята се, че анти-GAD не е директна причина за диабет, но отразява настоящото разрушаване на бета-клетките. В лабораторната диагноза анти-GAD се считат за специфични маркери на автоимунни лезии на панкреаса и се използват за диференциална диагностика на варианти на диабет.

Диабетът е хронично прогресивно заболяване, характеризиращо се с персистираща хипергликемия, както и с нарушен метаболизъм на мазнини и протеини, което води до развитие на остри (например диабетна кетоацидоза) и късни (например ретинопатия) усложнения. Има диабет тип 1 и тип 2, както и по-редки клинични варианти на това заболяване. Диференциалната диагностика на диабетните варианти е от основно значение за прогнозата и тактиката на лечението. В основата на диференциалната диагноза на диабета е изследването на автоантитела, насочени срещу панкреатичните бета клетки. По-голямата част от пациентите с диабет тип 1 имат антитела към компонентите на собствения им панкреас. Напротив, такива автоантитела не са характерни за пациенти с диабет тип 2.

По правило анти-GAD присъства в момента на диагностициране при пациент с клинични признаци на диабет и съществува дълго време. Това разграничава анти-GAD от антитела до клетките на панкреатичните островчета, чиято концентрация постепенно намалява през първите 6 месеца от заболяването. Анти-GAD е най-типичен за възрастни пациенти с диабет тип 1 и по-рядко открити при деца. Положителната прогностична стойност на анти-GAD анализа е доста висока, което позволява да се потвърди диагнозата диабет тип 1 при пациент с положителен резултат от теста и клинични признаци на хипергликемия. Въпреки това, препоръчва се дефинирането на други тип 1 автоантитела, специфични за захарния диабет.

Анти-GAD се свързва с автоимунно увреждане на панкреаса, което започва много преди развитието на клинични признаци на диабет тип 1. Това се дължи на факта, че появата на характерни симптоми на диабет изисква унищожаване на 80-90% от клетките на островчетата на Лангерханс. Следователно, проучването на анти-GAD може да се използва за оценка на риска от развитие на диабет при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване. Наличието на анти-GAD в кръвта на тези пациенти е свързано с 20% увеличение на риска от развитие на диабет тип 1 през следващите 10 години. Откриването на 2 или повече автоантитела, специфични за диабет тип 1, увеличава вероятността от заболяване с 90% през следващите 10 години. Трябва да се отбележи, че рискът от развитие на заболяване при пациент с положителен резултат от теста за анти-GAD и отсъствието на обременена наследствена история на диабет тип 1 не се различава от риска от развитие на това заболяване в популация.

При пациенти с диабет тип 1 по-често се срещат други автоимунни заболявания като болестта на Грейвс, целиакия и първичната надбъбречна недостатъчност. Следователно, в случай на положителен резултат от изследването върху анти-GAD и диагнозата тип 1 диабет, са необходими допълнителни лабораторни тестове, за да се изключи съпътстваща патология.

Високо ниво на анти-GAD (обикновено повече от 100 пъти по-високо, отколкото при диабет тип 1) се открива и при някои заболявания на нервната система, най-често при пациенти със синдром на Mersch-Voltman (синдром "твърд човек"), церебеларна атаксия, епилепсия миастения, паранеопластичен енцефалит и синдром на Lambert-Eaton.

Anti-GAD се среща в 8% от здравите хора. Интересно е, че с по-нататъшното им изследване е възможно да се идентифицират автоантитела, характерни за автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и стомаха. В тази връзка, анти-GAD се счита за маркери на чувствителност към такива заболявания като автоимунен тиреоидит на Хашимото, тиреотоксикоза и злокачествена анемия.

За какво се използват изследванията?

  • За диференциалната диагноза на захарен диабет тип 1 и 2;
  • да се предвиди развитието на диабет тип 1 при пациенти с натоварена наследствена история на това заболяване;
  • за диагностициране на синдром на Мерш - Волтман, мозъчна атаксия, епилепсия, миастения и някои други заболявания на нервната система.

Кога е планирано проучването?

  • пациент с клинични признаци на хипергликемия: жажда, увеличаване на обема на дневната урина, повишен апетит, прогресивно намаляване на зрението, намаляване на чувствителността на кожата на крайниците, дълготрайни не заздравяващи язви на краката и краката;
  • пациент с натоварена наследствена история на захарен диабет тип 1;
  • пациент с клинични признаци на синдром на Мерш-Волтман (дифузен хипертонус, нарушения на съня, деформации на ставите и костите, депресия), мозъчна атаксия (нарушение на походката, координация на движенията на крайниците и очната ябълка, дисметрия, дидиохокинеза), епилепсия (конвулсии), миастения (прогресивна слабост) мускулите на лицето, крайниците, неоплазма на медиастинума) и някои други заболявания на нервната система.

Какво означават резултатите?

Референтни стойности: 0 - 5 IU / ml.

Причини за положителен резултат:

  • диабет тип 1 (автоимунен);
  • Синдром на Мерш-Волтман (синдром на "твърд човек");
  • церебеларна атаксия;
  • епилепсия;
  • нистагъм (неконтролирани движения на очните ябълки);
  • миастения гравис;
  • паранеопластичен енцефалит;
  • Синдром на Lambert-Eaton;
  • Болест на Грейвс;
  • Автоимунен тиреоидит на Хашимото;
  • злокачествена анемия.

Причини за отрицателен резултат:

  • нормата;
  • с симптоми на хипергликемия, диагностицирането на диабет тип 2 е по-вероятно.

Какво може да повлияе на резултата?

  • Анти-GAD е най-често при възрастни пациенти с диабет тип 1, а при децата те са по-рядко срещани.

Важни бележки

  • Рискът от развитие на диабет тип 1 при пациенти с GAD-положителна реакция с натоварена наследствена история се увеличава с 20% през следващите 10 години.
  • Анти-GAD се открива при 8% от здравите хора, някои от които също имат антитела към клетките на щитовидната жлеза и стомаха.

Също така се препоръчва

Кой прави проучването?

Ендокринолог, общопрактикуващ лекар, педиатър, анестезиолог, реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

Антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина (глутаминова киселина декарбоксилазни автоантитела) t

Най-малко 3 часа след последното хранене. Можете да пиете вода без газ.

Метод на изследване: ELISA

Декарбоксилазата на глутаминовата киселина (GAD) е ензим на панкреатична Р-клетъчна мембрана. Anti-GAD е високо информативен маркер за откриване на преддиабет, както и за откриване на хора с висок риск от развитие на заболяването. Откриването на анти-GAD при пациенти със захарен диабет тип 2 (диабет тип 2) показва, че автоимунните механизми участват в патогенезата. Увеличаване на анти-GAD може да се наблюдава при други автоимунни заболявания: тиреоидит, злокачествена анемия, болест на Адисон, витилиго и др. Приблизително 1% от здравите хора имат положителен резултат от теста.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗСЛЕДВАНИЯ:

  • Диагностика на изтрити и атипични форми на диабет;
  • Идентифициране на рискови групи за диабет;
  • Прогнозиране на образуването на инсулинова зависимост при пациенти с диабет тип 2;
  • Решение на въпроса за инсулиновата терапия при диабет тип 2;
  • Диференциална диагноза на диабет тип 2 и латентен автоимунен диабет тип 1.

ТЪЛКУВАНЕ НА РЕЗУЛТАТИТЕ:

Референтни стойности (стандартен вариант):

AT-GAD (антитела към глутаматдекарбоксилаза, GAD-автоантитела, анти-GAD, GADA)

Маркер за автоимунно разрушаване на бета-клетките на панкреаса.

Антителата към GAD (глутаминова киселина декарбоксилаза) са антитела към основния антиген на бета клетките на панкреаса, един от видовете автоантитела, които присъстват в повечето пациенти с инсулинозависим захарен диабет тип 1. Те свидетелстват за автоимунния механизъм на разрушаване на островния апарат на панкреаса. Такива хора имат повишен риск от други автоимунни заболявания. Наличието на автоимунни маркери в кръвта може да бъде открито месеци и години (5-8 години) преди появата на първите клинични симптоми на диабет. Клиничните прояви на захарен диабет тип 1 се появяват само след като най-малко 80% от клетките, секретиращи инсулин, се унищожат. При пациенти без диабет с висок титър на тези антитела, рискът от захарен диабет е 9–10%, а според някои данни до 45%.

Трябва да се има предвид, че автоантителата към GAD и други антитела към островни клетки могат да бъдат намерени в 1-2% от здравите индивиди, които впоследствие не развиват инсулинозависим захарен диабет. При пациенти с диабет тип 2 (независим от инсулин), наличието на антитела към GAD може да означава риск от заболяване, което да стане инсулинозависим диабет.

Това проучване, освен това, може да бъде полезно при скрининг на жени с гестационен диабет, за да се оцени рискът от влошаване на заболяването, както и при детска диабетология при избора на подходяща терапия за деца с диабет.

Трябва да се има предвид, че тези антитела се откриват и в друга недиабетна патология: синдром на мускулна скованост, при ювенилен ревматоиден артрит, синдром на Sjogren, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, Hashimoto автоимунен тиреоидит.

Антитела към глутаматдекарбоксилаза (GAD) t

Антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина (AT до GAD) е маркер за автоимунно увреждане на бета-клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин и информативен индикатор за предиабет. Основните показания за употреба: диагностика на захарен диабет и преддиабет (преди развитието на клинични признаци, т.е. идентифициране на пациенти с риск от диабет).
AT до GAD - антитела към ензима, глутамова киселина декарбоксилаза ot (глутамат декарбоксилаза - GAD), разположени в бета-клетките на панкреаса (клетки, които произвеждат инсулин). GAD е мембранен ензим, който синтезира гама-аминомаслена киселина (един от невротрансмитерите в мозъка). Препоръчително е да се идентифицират антитела към GAD като маркер при диагностицирането на диабет, тъй като появата на този тип антитяло се открива при индивиди с висок риск от развитие на захарен диабет няколко години преди клиничните прояви на заболяването. Смята се, че антитела към GAD могат да бъдат открити в човешката кръв в продължение на 7 години преди началото на клиничните прояви (т.е. по време на асимптоматичния ход на заболяването). Появата на GAD при пациенти с диабет тип 2 (инсулин-независим тип) може да означава риск от превръщане в диабет тип 1 (инсулинозависим тип). Антителата към този ензим се произвеждат при 70-80% от хората с диабет тип 1. Установено е също, че този клас антитела се появява в кръвта в 1-2% от случаите при индивиди без развитие на диабет в бъдеще.
Подготовка за диагностика

Целта на изследването трябва да бъде обяснена на пациента.
Не са необходими никакви ограничения в диетата и диетата.
Пациентът трябва да бъде предупреден, че ще бъде необходима кръвна проба за анализ и да уведоми кой ще направи венепункция и кога.
Трябва да се предупредят за възможността от неприятни усещания по време на налагане на сбруя на ръката и венепункцията.

крия
|
Обратно към съдържанието
процедури

След венепункция, кръвта се изтегля в празна тръба или с разделящ гел.
Поставете венепункцията, притисната с памучен тампон, за да спрете кървенето.
При образуване на хематом на мястото на венепункцията се предписват затоплящи компреси.

крия
|
Обратно към съдържанието
Референтни стойности

крия
|
Обратно към съдържанието
Фактори, влияещи върху резултата от изследването

Фактори, нарушаващи резултата

Хемолиза на кръвни проби.

крия
|
Обратно към съдържанието
Цел на изследването

Диагностика на хора с диабет тип 2, затлъстяване, за идентифициране на пациенти с висок риск от развитие на диабет тип 1.
Диагностика на гестационен диабет при жени (бременна диабет).

крия
|
Обратно към съдържанието
Отклонения от нормата

Ако съществува риск от развитие на диабет от първия тип в резултат на автоимунна агресия към бета-клетките на островния апарат на панкреаса (преддиабет).
Различни ревматоидни заболявания.

Диагностика на захарен диабет тип 1 и 2

Захарен диабет е група от метаболитни (метаболитни) заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която се развива като резултат от абсолютен или относителен инсулинов дефицит и се проявява също от глюкозурия, полиурия, полидипсия и липидни нарушения.

Захарен диабет е група от метаболитни (метаболитни) заболявания, характеризиращи се с хипергликемия, която се развива като резултат от абсолютен или относителен инсулинов дефицит и се проявява също от глюкозурия, полиурия, полидипсия, липидни нарушения (хиперлипидемия, дислипидемия), протеин (диспротеинемия) и минерал (например хипокалиемия) обмен, в допълнение, провокира развитието на усложнения. Клиничните прояви на заболяването понякога могат да бъдат свързани с инфекция, психична травма, панкреатит, тумор на панкреаса. Често диабет се развива със затлъстяване и някои други ендокринни заболявания. Наследствеността също може да играе роля. Захарният диабет с медицинско и социално значение се намира непосредствено след сърдечни и онкологични заболявания.

Има 4 клинични вида захарен диабет: диабет тип 1, диабет тип 2, други видове (с генетични дефекти, ендокринопатии, инфекции, панкреатични заболявания и др.) И гестационен диабет (бременна диабет). Новата класификация все още не е общоприета и е препоръка. Въпреки това, необходимостта от преразглеждане на старата класификация се дължи предимно на появата на нови данни за хетерогенността на захарния диабет, а това от своя страна изисква разработването на специални диференцирани подходи за диагностика и лечение на заболяването. SD

Тип 1 - хронично заболяване, причинено от абсолютен дефицит на инсулин, в резултат на недостатъчното му производство от панкреаса. Диабет тип 1 води до постоянна хипергликемия и развитие на усложнения. Коефициент на откриване - 15: 100 000 души. Развива се основно в детска и юношеска възраст. SD

Тип 2 е хронично заболяване, причинено от относителна инсулинова недостатъчност (намалява чувствителността на инсулин-зависимите рецептори към инсулина) и се проявява с хронична хипергликемия с развитието на характерни усложнения. Диабет тип 2 представлява 80% от всички случаи на диабет. Честотата на възникване е 300: 100 000 от населението. Преобладаващата възраст е обикновено над 40 години. По-често се диагностицира при жени. Рисковите фактори са генетични и затлъстяване.

Скрининг за диабет

Комитет от експерти на СЗО препоръчва скрининг за диабет за следните категории граждани: t

  • всички пациенти на възраст над 45 години (с отрицателен резултат от теста, повторете на всеки 3 години);
  • по-млади пациенти с: затлъстяване; наследствен диабет; високорискова етническа / расова принадлежност; анамнеза за гестационен диабет; с бебе с тегло над 4,5 kg; хипертония; хиперлипидемия; преди това е открит NTG или висока кръвна захар на празен стомах.

За скрининг (както централизиран, така и децентрализиран) захарен диабет, СЗО препоръчва определянето на нивата на глюкозата и стойностите на хемоглобин А1с.

Гликозилираният хемоглобин е хемоглобин, в който глюкозната молекула кондензира с β-крайния валин на β-веригата на молекулата на хемоглобина. Гликозилираният хемоглобин има пряка връзка с нивото на глюкозата в кръвта и е интегриран показател за компенсиране на въглехидратния метаболизъм през последните 60-90 дни преди изследването. Скоростта на образуване на HbA1c зависи от степента на хипергликемия и нормализирането на нивото му в кръвта настъпва 4-6 седмици след достигане на еугликемия. В тази връзка, съдържанието на HbA1c се определя, ако е необходимо, контролът на въглехидратния метаболизъм и потвърждаването на неговата компенсация при пациенти с диабет за дълго време. Според препоръката на СЗО (2002 г.) определянето на гликирания хемоглобин в кръвта на пациенти с диабет трябва да се извършва 1 път на тримесечие. Този индикатор е широко използван за скрининг на населението и бременните жени, проведено с цел идентифициране на нарушения на въглехидратния метаболизъм и за наблюдение на лечението на пациенти с диабет.

BioChemMac предлага оборудване и реагенти за анализ на гликозилиран хемоглобин HbA1c от Drew Scientific (Англия) и Axis-Shield (Норвегия) - световни лидери, специализирани в клинични системи за мониторинг на диабета (вж. Края на този раздел). Продуктите на тези компании имат международна стандартизация NGSP за измерване на HbA1c.

Предотвратяване на диабета

Диабет тип 1 е хронично автоимунно заболяване, съпроводено с разрушаване на β-клетките на Лангерхансовите острови, така че ранна и точна прогноза на заболяването в предклиничния (асимптоматичен) стадий е много важна. Това ще спре клетъчното разрушаване и максимално запази клетъчната маса на β-клетките.

Скрининг на високорискова група за трите вида антитела ще помогне за предотвратяване или намаляване на честотата на диабета. Хората в риск, които имат антитела до два или повече антигена, развиват диабет в рамките на 7-14 години.

За да се идентифицират лица с висок риск от развитие на диабет тип 1, е необходимо да се проведе проучване на генетични, имунологични и метаболитни маркери на заболяването. Трябва да се отбележи, че е препоръчително да се изследват имунологични и хормонални показатели в динамика - 1 път в рамките на 6–12 месеца. В случай на откриване на автоантитела към β-клетката, с увеличаване на техния титър, намаляване на нивата на С-пептида, е необходимо преди началото на клиничните симптоми да започнат да се предприемат терапевтични и превантивни мерки.

Маркери на диабет тип 1

  • Генетични - HLA DR3, DR4 и DQ.
  • Имунологични - антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина (GAD), инсулин (IAA) и антитела към клетките на остров Лангерханс (ICA).
  • Метаболитно - гликохемоглобин А1, загуба на първата фаза на инсулинова секреция след интравенозен тест за глюкозен толеранс.

HLA типизиране

Според съвременните концепции, тип 1 DM, въпреки острото начало, има дълъг латентен период. Обичайно е да се избират шест етапа в развитието на болестта. Първият от тях, етапът на генетична предразположеност, се характеризира с наличието или отсъствието на гени, свързани с диабет тип 1. Наличието на HLA антигени, особено клас II - DR 3, DR 4 и DQ, е от голямо значение. В този случай рискът от развитие на заболяването нараства многократно. Днес, генетична предразположеност към развитието на диабет тип 1 се счита за комбинация от различни алели от нормални гени.

Най-информативните генетични маркери за диабет тип 1 са HLA антигени. Изследването на генетични маркери, свързани със захарен диабет тип 1 при пациенти с LADA изглежда подходящо и необходимо за диференциална диагноза между видовете захарен диабет по време на развитието на болестта след 30 години. „Класически” хаплотипи, характерни за диабет тип 1, са открити в 37,5% от пациентите. В същото време, хаплотипове, които се считат за защитни, са открити в 6% от пациентите. Може би това може да обясни по-бавната прогресия и по-лекия клиничен ход на диабета в тези случаи.

Антитела към островни клетки на Лангерханс (ICA)

Развитието на специфични автоантитела към β-клетките на островчетата Лангерханс води до разрушаване на последното чрез механизма на антитяло-зависима цитотоксичност, което от своя страна води до нарушаване на синтеза на инсулин и развитието на клинични признаци на диабет тип 1. Автоимунните механизми на клетъчната деструкция могат да бъдат наследствени и / или предизвикани от редица външни фактори, като вирусни инфекции, излагане на токсични вещества и различни форми на стрес. Диабет тип 1 се характеризира с наличието на асимптоматичен стадий на предиабет, който може да продължи няколко години. Нарушеният синтез и секреция на инсулин през този период могат да бъдат открити само с помощта на теста за глюкозен толеранс. В повечето случаи при тези индивиди с асимптоматичен курс на диабет тип I се откриват автоантитела към клетките на островчетата на Лангерханс и / или инсулиновите антитела. Описани са случаи на откриване на ICA 8 и повече години преди началото на клиничните признаци на диабет тип 1. По този начин, определянето на нивото на ICA може да се използва за ранна диагностика и откриване на чувствителност към диабет тип 1. При пациенти с ICA се наблюдава прогресивно намаляване на β-клетъчната функция, което се проявява в нарушение на ранната фаза на инсулинова секреция. При пълно разрушаване на тази фаза на секреция се появяват клинични признаци на диабет тип 1.

Проучванията показват, че ICA се определя при 70% от пациентите с ново диагностициран диабет тип 1 в сравнение с контролната популация без диабет, където ICA се открива в 0,1-0,5% от случаите. ICA се определя и при близки роднини на хора с диабет. Тези хора са изложени на висок риск от развитие на диабет тип 1. Редица проучвания показват, че близки роднини на ICA-позитивни пациенти с диабет впоследствие развиват диабет тип 1. Високата прогностична значимост на определянето на ICA се определя и от факта, че пациентите с ICA, дори и при липса на диабет, в крайна сметка също развиват диабет тип 1. Следователно, дефиницията на ICA улеснява ранната диагностика на диабет тип 1. Доказано е, че определянето на ICA нива при пациенти с диабет тип 2 може да помогне за откриване на диабет още преди началото на съответните клинични симптоми и да определи необходимостта от инсулинова терапия. Следователно, при пациенти с диабет тип 2, в присъствието на ICA, е вероятно да се предполага развитие на инсулинова зависимост.

Инсулинови антитела

Антитела към инсулин се откриват при 35-40% от пациентите с диагностициран диабет тип 1. Съобщава се корелация между появата на антитела към инсулина и антителата към клетките на островчетата. Антитела към инсулин могат да се наблюдават в етапа на преддиабет и симптоматични симптоми на диабет тип 1. Анти-инсулинови антитела в някои случаи се появяват и при пациенти след инсулиново лечение.

Декарбоксилаза с глутаминова киселина (GAD)

Проучвания през последните години разкриха основния антиген, който е основната мишена за автоантитела, свързани с развитието на инсулин-зависим диабет, глутаминова киселина декарбоксилаза. Това е мембранен ензим, който извършва биосинтеза на инхибиторния невротрансмитер на централната нервна система на бозайниците, гама-аминомаслена киселина, за първи път е открита при пациенти с генерализирани неврологични заболявания. Антителата към GAD са много информативен маркер за идентифициране на преддиабет, както и идентифициране на лица с висок риск от развитие на диабет тип 1. По време на периода на асимптоматично развитие на диабета, антитела към GAD могат да бъдат открити при пациент 7 години преди клиничната проява на заболяването.

Според чуждестранни автори, честотата на откриване на автоантитела при пациенти с „класически” тип 1 диабет е: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. През последните години, публикувани работи, авторите са показали, че при пациенти с LADA автоантитела към GAD са най-информативни. Въпреки това, според ИСС на Руската федерация, само 53% от пациентите с LADA са имали антитела към GAD, в сравнение със 70% от ICA. Едното не противоречи на другото и може да послужи като потвърждение на необходимостта от идентифициране на всичките три имунологични маркера, за да се постигне по-високо ниво на информация. Дефиницията на тези маркери позволява в 97% от случаите да се диференцира тип 1 DM от тип 2, когато клиниката с диабет тип 1 се прикрива като тип 2. t

Клиничната стойност на серологичните маркери на диабет тип 1

Най-информативна и надеждна е едновременното изследване на 2-3 маркера в кръвта (липсата на всички маркери - 0%, един маркер - 20%, два маркера - 44%, три маркера - 95%).

Откриването на антитела срещу клетъчните компоненти на β-клетките на островчетата на Лангерханс, срещу декарбоксилазата на глутаминовата киселина и инсулина в периферната кръв е важно за идентифициране на индивиди, податливи на развитието на заболяването и роднини на пациенти с диабет, които имат генетична чувствителност към диабет тип 1. Неотдавнашно международно проучване потвърди огромното значение на този тест за диагностициране на автоимунен процес, насочен срещу клетките на островчетата.

Диагностика и мониторинг на диабета

За диагностика и мониторинг на захарен диабет се използват следните лабораторни тестове (съгласно препоръките на СЗО от 2002 г.).

  • Рутинни лабораторни изследвания: глюкоза (кръв, урина); кетони; тест за глюкозен толеранс; HbA1c; фруктозамина; Микроалбумин; креатинин в урината; липиден профил.
  • Допълнителни лабораторни тестове за контрол на развитието на диабета: определяне на антитела към инсулин; определяне на С-пептид; откриване на антитела към островчетата на Langangars; откриване на антитела към тирозин фосфатаза (IA2); определяне на антитела към декарбоксилаза на глутаминова киселина; дефиниция на лептин, грелин, резистин, адипонектин; HLA типизиране.

За дълго време, както за идентифициране на диабета, така и за контрол на степента на неговата компенсация, се препоръчва да се определи съдържанието на глюкоза в кръвта на празен стомах и преди всяко хранене. Последните проучвания показват, че по-ясна връзка между нивата на кръвната глюкоза, наличието на съдови усложнения на диабета и степента на прогресирането им не се открива с показатели за глюкоза на гладно, а със степента на нарастване по време на периода след хранене - постпрандиална хипергликемия.

Трябва да се подчертае, че критериите за компенсиране на диабета са претърпели значителна промяна през последните години, което може да се проследи от данните, представени в таблицата.

Следователно, критериите за диагностициране на диабета и неговата компенсация, в съответствие с последните препоръки на СЗО (2002), трябва да бъдат „затегнати”. Това се дължи на неотдавнашни проучвания (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), които показват, че честотата, времето на развитие на късните съдови усложнения на диабета и скоростта на прогресирането им имат пряка връзка със степента на компенсация на диабета.

инсулин

Инсулинът е хормон, произвеждан от β-клетките на панкреатичните острови на Лангерханс и участва в регулирането на въглехидратния метаболизъм и поддържането на постоянно ниво на кръвната глюкоза. Инсулинът първоначално се синтезира като прехормон с молекулна маса от 12 kDa, след което вътре в клетката се обработва за образуване на прохормон с молекулна маса от 9 kDa и дължина от 86 аминокиселинни остатъка. Този прохормон се отлага в гранули. Вътре в тези гранули се разрушават дисулфидните връзки между вериги А и В на инсулин и С-пептид и в резултат се образува инсулинова молекула с молекулна маса от 6 kDa и дължина от 51 аминокиселинни остатъка. По време на стимулация, еквимоларни количества инсулин и С-пептид и малко количество проинсулин, както и други междинни продукти (

Е. Е. Петряйкина, кандидат на медицинските науки
Н. С. Ритикова, кандидат на биологичните науки
Детска градска клинична болница "Морозов", Москва