Image

Ацетонни тела

Ацетонните тела (кетонни тела) са група от съединения, които са сходни по химичен състав и са свързани в тялото чрез взаимен преход:
β-хидроксимаслена киселина> ацетон.

Ацетооцетните и β-хидроксимаслените киселини са нормални междинни продукти на окислителния метаболизъм на мастните киселини. При патологични състояния (например при захарен диабет, гладуване, липса на въглехидрати в храната) те се натрупват в организма и се намират в увеличени количества в тъканите, органите, кръвта, урината, причинявайки ацетонемия и ацетонурия. Натрупването на ацетонни тела в кръвта води до ацидоза (вж. Acid-base equilibrium).

Ацетонни тела (кетонни тела) - група органични съединения, включително β-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон, между които има тясна връзка: по време на окислението на β-хидроксимаслена киселина се образува неговата вторична алкохолна група и се образува ацетооцетна киселина; тази реакция е обратима. В процеса на карбоксилиране ацетооцетната киселина се разлага до ацетон и СО2. Oxybutyric и ацетооцетни киселини като междинни продукти на метаболизма на мазнините се образуват главно в черния дроб в резултат на β-окисление на висши мастни киселини с четен брой въглеродни атоми. Значителни количества ацетооцетна киселина се образуват не само по време на окислението на бета-хидроксимаслена киселина, но също и чрез кондензация на две молекули оцетна киселина, които се отделят по време на бета-оксидирането на висши мастни киселини или се образуват от пирувинова киселина. Ацетооцетната киселина се образува и при междинния метаболизъм на аминокиселините фенилаланин, тирозин, левцин, хидроксипролин и частично изолевцин. Ацетонните тела се окисляват до СО2 и Н2О не е в черния дроб, а в други органи и тъкани (бели дробове, бъбреци, мускули и др.). Окисляване на ацетооцетна киселина до СО2 и Н2О се извършва в цикъла на трикарбоксилната киселина (вж. Биологично окисление). По-високите мастни киселини могат също да бъдат ре-синтезирани от бета-хидроксимаслени и ацетооцетни киселини благодарение на енергията, произведена от окисляването на въглехидрати.

Образуването на ацетонови тела се инхибира от въвеждането на въглехидрати. Инсулинът активира ресинтезата на ацетонни тела до по-високи мастни киселини. Увеличаването на образуването на ацетонни тела в черния дроб обикновено се наблюдава с намаляване на съдържанието на гликоген в него и е свързано с прекомерно навлизане на мазнини от мастните натрупвания и последващото окисление на черния дроб. Недостатъчното окисление на ацетонните органи зависи от нарушаването на цикъла на трикарбоксилната киселина. Съдържанието на ацетонови тела в кръвта обикновено не надвишава 2-4 mg% (изразено като ацетон) или 8 mg% (изразено като β-хидроксимаслена киселина).

При редица патологични процеси (захарен диабет, рязко намаляване на съдържанието на въглехидрати в храната, повишена температура, глад и др.) Се увеличава количеството на ацетонните органи в кръвта и урината (виж Ацетонемия, Ацетонурия). С излишък на ацетон в кръвта, той се секретира не само от бъбреците, но и от белите дробове. Натрупването на ацетонни тела в организма в резултат на повишеното им образуване, недостатъчното окисление и ресинтеза на мастни киселини води до развитие на ацидоза (виж Кисело-алкален баланс) и отравяне, проявяващо се с рязко инхибиране на ЦНС (виж Кома). Извършва се количествено изследване на ацетоновите тела в кръвта и урината чрез превръщане на бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина в ацетон и последващото му определяне.

АЦЕТОННО ТЯЛО

ацетонови тела, кетонни тела, група метаболитни продукти, включително бета-хидроксимаслена киселина СН3SNONSN3СООН, ацетооцетна киселина СН3AHFS3СООН и ацетон СН3AHFS3. Образува се главно в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците в резултат на непълно окисляване на мастни киселини, както и в процеса на обмен на въглехидрати и кетогенни аминокиселини (фенилаланин, тирозин, левцин и др.). Нормалното съдържание на A. t В кръвта на говедата е 5 ± 7 mg%. Основната част на A. t се окислява в цикъла на трикарбоксилната киселина, отчасти се използват за синтезиране на стероли, висши мастни киселини, фосфатиди и заменими аминокиселини. Малка част от A. t се екскретира от тялото с урината, млякото и издишания въздух. Когато се нарушава въглехидратно-липидния метаболизъм, съдържанието на A.t. в кръвта (ацетонемия) и урината (ацетонурия) може значително да се увеличи, което води до развитие на ацидоза и кетоза.

  • ТЯЛО - През пролетта на 1999 г., в района на бул. Пръстен, по-точно „Китайски град”, Александър Назаренко организира група „Тяло”. Групата включва също: Сергей Лупоненко, Денис Крючков. Мелников Иля, Мелников Олег.

"АЦЕТОННО ТЯЛО" в книги

извън тялото

Извън тялото Добре известно е, че повечето от нас се идентифицират с нашите тела. Ние разпознаваме (?), Разбира се, че нашият ум също съществува, но за мнозинството, умът изглежда е нещо значително по-краткотрайно от тялото. Разумът, в крайна сметка, може да бъде нищо друго освен

2. Знаци на носителя на тялото и тялото

2. Знаци за носител и тяло на тялото Какво е това проявление и въплъщение? На първо място, материята на тялото не е самото тяло, но тялото винаги е някаква индивидуалност, а не само индивидуалност, а носител на различни видове свойства и качества. Този превозвач е задължителен

21. Тайнственото изчезване на тялото на Ромул и изчезването на Христовото тяло от гробницата след разпъването и възкресението

21. Тайнственото изчезване на тялото на Ромул и изчезването на Христовото тяло от гробницата след разпъването и възкресението Тялото на Ромул необяснимо БОГ. "Античните класики" обръщат специално внимание на това събитие, което е ударило всички. Плутарх объркано казва, че никой

Колко телесното тегло на земния екватор се различава от теглото на същото тяло при полюсите?

Колко телесното тегло на земния екватор се различава от теглото на същото тяло при полюсите? Тежестта на всяко физическо тяло зависи от географската ширина, на която се намира. Това се дължи на съвместното действие на два фактора: несферичност (изравняване на полюсите) на нашето

Непроникващи чужди тела Чужди тела на конюнктивата

Непроникващи чужди тела Конюнктивални чужди тела В конюнктивата, малки зърна от пясък, въглищен прах, парчета камък, метал и мигли често попадат. Симптоми Когато чуждо тяло влезе в конюнктивата, има неприятно усещане в областта на окото,

Проникващи чужди тела Чужди тела на орбитата

Проникващи чужди тела Чужди тела на орбитата Чуждите тела на орбитата често представляват метални стърготини, дървени стърготини, тръни на растения. Симптоми Ако ударите метално чуждо тяло с малък размер (по-малко от 1 см дължина), външен

Ацетонни тела

Принцип 7. Много неща увреждат мозъка и го правят по-трудно да подобрят организма. Но много други помагат на мозъка и допринасят за създаването и поддържането на желаното тяло.

Принцип 7. Много неща увреждат мозъка и го правят по-трудно да подобрят организма. Но много други помагат на мозъка и допринасят за създаването и поддържането на желаното тяло.Вероятно ще се изненадате, когато започна да изброявам неща, които увреждат мозъка и стоят на пътя на придобиването

Принцип 7. Много неща увреждат мозъка и го правят по-трудно да подобрят организма. Но много други помагат на мозъка и допринасят за създаването и поддържането на желаното тяло.

Принцип 7. Много неща увреждат мозъка и го правят по-трудно да подобрят организма. Но много други помагат на мозъка и допринасят за създаването и поддържането на желаното тяло.Вероятно ще се изненадате, когато започна да изброявам неща, които увреждат мозъка и стоят на пътя на придобиването

Кетонови тела: тайните на тънко тяло

Кетонови тела: тайните на тънко тяло Всички диети с ниско съдържание на въглехидрати са разделени на нехетерогенни и кетогенни. За да разберем как работи диетата на Аткинс, ще трябва да разберем тези сложни биохимични термини. Така че нехетерогенните диети предполагат

Осъзнаване на вътрешното тяло - енергийното тяло

Осъзнаване на вътрешното тяло - тялото на енергията Насочва вниманието вътре в тялото, ще забележите, че не усещате толкова физическото тяло, колкото вътрешното пространство, изпълнено с енергия. Това не е нищо повече от енергийното поле на нашето тяло, което призовава Екхарт Толе

Глава шеста Как да използваме ресурсите на тялото си за комуникация Какво е “език на тялото” и как да го подобрим

Глава шеста Как да използваме ресурсите на тялото си за целите на комуникацията Какво е "език на тялото" и как да го подобрим... Слушайте вътрешния си глас във всичко. Движете се в хармония с диалога, говорете, следвайки движенията, с тази единствена резервация, че това

Съзнание за тялото (наблюдение на тялото в тялото)

Осъзнаване на тялото (наблюдение на тялото в тялото) Осъзнаването на тялото е просто наблюдение на тялото, по време на което ние ставаме едно с тялото и неговото състояние. Когато практикувате наблюдение, ние напълно осъзнаваме дишането, позицията на тялото, действията на тялото, както и различните части на тялото.

Осъзнаване на вътрешното тяло - енергийното тяло

Осъзнаването на вътрешното тяло - тялото на енергията Както сте забелязали, потапянето на съзнанието в тялото винаги ни дава усещане за енергия в него. Насочвайки вниманието вътре в тялото, ние чувстваме не толкова физическото тяло, колкото вътрешното пространство, изпълнено с енергия. Това не е нищо

1.2.2.2 Тегло, тежест, телесно тегло.

1.2.2.2 Тегло, тежест, телесно тегло. Масата на физическото тяло е количеството вещество, съдържащо се в тялото или в отделна връзка. В същото време, телесната маса е количество, изразяващо инертността му. Инертността се разбира като собственост, присъща на всички органи, състояща се в

Какви са причините за излишното образуване на кетонни тела в тялото?

Кетоновите тела са киселини, които се образуват по време на липидния метаболизъм. Нека да разберем всичко, което трябва да знаете за тези вещества, които могат да се натрупват в кръвта или урината и които засягат цялото тяло.

Какво представляват кетоновите тела?

Кетоновите тела са органични киселини, образувани в черния дроб по време на липидния метаболизъм.

В нашето тяло има три молекули, които обикновено се образуват в малки количества и които се наричат ​​"кетонни тела".

Трите кетонни тела, които се намират в кръвта, са:

  • ацетон
  • бета хидроксибутиринова киселина
  • ацетооцетна киселина

Ацетооцетна и бета-хидроксимаслена киселина всъщност са кетонни тела, които се образуват, за да компенсират липсата на енергийни молекули, преди тялото да започне да използва аминокиселини (компоненти на протеини).

Тези две молекули са всъщност носители на енергия, които се въвеждат в кръвния поток от черния дроб и след това се използват от централните органи (като сърцето и мозъка) за енергия.

Ацетонът е добре известен в областта на козметологията (тази течност често се използва за отстраняване на лака за нокти). Образува се чрез разлагане на кетонни тела, по-специално ацетооцетна киселина. След това ацетонът навлиза в кръвния поток и много бързо се отстранява от тук чрез дишане.

Къде и как се образуват кетонни тела

Производството на кетонни тела се случва в чернодробните клетки, по-специално в митохондриите, които осъществяват процеса на кетогенеза.

По време на кетогенезата се синтезира ацетил-коензим А, молекула, която участва в различни метаболитни процеси и се използва от митохондриите в цикъла на Кребс, така че клетката може да получи енергията, необходима за изпълнение на функциите си.

Повишаване нивото на кетонни тела: кетони и кетонурия

Има определени състояния, които могат да доведат до натрупване на кетонни тела в кръвта и появата на урината:

  • Диета, която е много богата на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати: когато приемът на въглехидрати е нисък, тялото използва мазнини, което води до прекомерно образуване на кетонни тела.
  • Дългосрочно гладуване: когато запасите от захар се изчерпват и тялото започва да консумира мазнини и протеини
  • Интензивна физическа активност
  • Глюкогеноза: група наследствени заболявания, при които тялото не може да използва гликоген поради дефицит на някои ензими
  • Некомпенсиран диабет. В този случай, липсата на инсулин предотвратява правилното използване на глюкоза в кръвта, което стимулира използването на мастни резерви.

Последици: кетоацидоза

Ако ситуацията с повишено ниво на кетонни тела не продължи дълго време, но само понякога се случва, тялото премахва кетоновите тела и възстановява правилното функциониране в най-краткия възможен момент.

При продължително увеличаване на нивото на кетоновите тела се развива киселинно-основен дисбаланс на кръвта, като ацидоза, т.е. прекомерна киселинност на кръвта и дехидратация.

Симптоми на кетоацидоза

Първоначално всички симптоми са доста леки:

  • повишено производство на урина (за да се елиминират излишните кетонни тела), което води до дехидратация
  • повишена честота на дишане
  • изпотяване
  • гадене
  • треска
  • лош дъх - дъхът получава миризмата на разтворител за ноктите

Дехидратацията води до повишаване на концентрацията на калий в кръвта, което води до нарушения на сърдечния ритъм.

Терапия: Как да балансираме нивото на кетоновите тела

Ако кетоацидозата не е причинена от заболяване, тогава лечението се състои в превръщане на диетата в богата на фибри и въглехидрати диета и вземане на течности, които компенсират дехидратацията и насърчават отстраняването на кетони в урината.

В случай на диабетна кетоацидоза е необходимо да се инжектира интравенозно разтвор от електролити, като натрий, калий, фосфати и хлор, които компенсират дефицита, причинен от прекомерна диуреза.

Контролирането на нивото на глюкозата с инсулина и въвеждането на електролити позволяват в повечето случаи да се възстанови киселинно-алкалния баланс и да се коригира прекомерната киселинност на кръвта и само в случай на кома е необходимо да се прибегне до допълнителни средства за лечение.

Кетонни (ацетон) тела;

OH OH

HOOC-CH-CH-COOH винена киселина

Стереоизомери на винената киселина:

киселинна киселина мезонова киселина

I и II - енантиомери, I и III, II и III - диастереомери.

В молекулата на мезовидна киселина се появява симетрична равнина, следователно тя е оптически неактивна.

Някои аминокиселини, участващи в биосинтезата на протеини, също се отнасят до съединения с два центъра на хиралност. Пример за такава аминокиселина е треонин:

СН3 - CH-CH-COO

OH NH2

D-алотреонин L-алотреонин D-треонин L-треонин

Енантиомери - I и II; III и IY

Диастереомери - I и III; I и IY; II и III; II и IY

Префиксът allo се използва за тази двойка енантиомери, чийто L-изомер не е структурен елемент на протеини.

11.3. π-диастереомери

π-диастереомерите се отнасят до конфигурационни стереоизомери. Тяхното име се дължи на съдържанието в структурата на органични съединения на π-връзка като стеричен център. Този тип изомеризъм се наблюдава в съединения с двойни връзки (> С = С = N-, -N = N-), чиято структура изключва свободно въртене около двойната връзка.

Диастереомери, имащи една и съща последователност от връзки на атоми в молекула, се различават по конфигурация, т.е. пространствена ориентация на атоми или групи атоми по отношение на равнината на двойната връзка. Молекули от π-диастереомери са ахирални, затова не може да има енантиомери за тях. π-диастереомерите също се наричат ​​цис и транс-стереоизомери.

Не всички съединения, съдържащи двойна връзка образуват π-диастереомери. В присъствието на два еднакви заместителя в молекула с един въглероден атом с двойна връзка х, съществуването на цис и транс изомери е невъзможно.

NEO COO NOEP N

Фумарова киселина на малеинова киселина

Н3C COOH COOH

Олеинова киселина

За проявлението на биологичната активност на органичните съединения има значение не само структурата на веществото, но и тяхната конфигурация.

Пространствената структура на органичните молекули е тясно свързана с тяхната биологична активност или възможността за участие в биологичните процеси.

Като правило, само един от двата енантиомера или само един диастереомер се въвежда в биохимичния процес. Вещества с различни конфигурации могат да имат различен вкус, неравномерна и понякога противоположна биологична активност.

Вследствие на стереоселективността на взаимодействието на живите с оптични изомери е по-специално разликата в терапевтичната активност на енантиомерите на оптично активни лекарствени вещества.

Така холестеролът съдържа 8 хирални центъра, т.е. 256 оптични изомера, междувременно естественият холестерол е единственият възможен стереоизомер.

От двата енантиомера, по-физиологично активният се нарича euvtomer, вторият (по-малък или физиологично неактивен) дистомер.

Понастоящем приблизително 40% от лекарствата са хирални и само една малка част от тези съединения са представени от отделни енантиомери. И енантиомерите имат различни фармакологични ефекти.

Например, аналгетичният наркотик Darvon е еутомер, а неговият дистомер е лекарство срещу кашлица.

Трагичната история на употребата на транквилизатор на талидомид, чиято употреба от бременни жени е довела до огромен брой деформации при новородените, защото дистерома, присъстващ в равни количества в лекарството, има тератогенно (причиняващо деформации) действие.

Има проблем с хиралната чистота на околната среда. Понастоящем се произвежда маса от хирални съединения без тяхното отделяне и пречистване, което води до замърсяване на околната среда с такива препарати и все още е трудно да се предвидят последиците от това.

11.4. Реактивност на хетерофункционални съединения.

Хетерофункционалните производни, включени в жизнените процеси, включват аминоалкохоли, хидрокси и аминокиселини, алдехидни и кето киселини, както и някои полихетерофункционални съединения: две и три основни хидрокси киселини, полихидрокси алдехиди и кетони (въглехидрати) ще бъдат разглеждани в темата за въглехидратите.

Химичните свойства на тези съединения се определят от свойствата на съответните монофункционални производни, но наличието на няколко функционални групи води до появата на специфични химични свойства, които са най-важни за осигуряване на биологични функции.

В алифатните съединения, показани на диаграмата

Кетоновите тела са начин за транспортиране на ацетилна група.

При условия, придружени от понижаване на кръвната захар, клетките на органите и тъканите изпитват енергиен глад. Тъй като окислението на мастни киселини е труден процес и нервната тъкан обикновено не може да окислява мастните киселини, черният дроб улеснява използването на тези киселини от тъканите, предварително ги окислява до оцетна киселина и превръща последната в транспортна форма, кетонни тела.

Кетоновите тела включват три съединения с подобна структура - ацетоацетат, 3-хидроксибутират и ацетон.

Структурата на кетоновите тела

Стимул за образуването на кетонни тела е навлизането на големи количества мастни киселини в черния дроб. Както вече беше споменато, при условия, които активират липолизата в мастната тъкан, най-малко 30% от образуваните мастни киселини се задържат от черния дроб. Такива състояния включват гладуване, захарен диабет тип I, продължително упражнение. Тъй като синтезът на TAG при тези условия е невъзможен, мастните киселини от цитозола влизат в митохондриите и се окисляват до образуване на кетони.

В допълнение към отбелязаните ситуации, количеството кетонни тела в кръвта се увеличава с отравяне с алкохол и консумация на мазни храни. С диета, богата на мазнини, особено при децата, мастните киселини нямат време да бъдат включени в състава на TAG и VLDL и частично преминават в митохондриите, което увеличава синтеза на кетонни тела. Когато алкохол отравяне субстрат за синтеза на кетони е ацетил-Skoa, синтезирани чрез неутрализация на етанол.

При нормални условия, синтезът на кетонни тела също отива, макар и в много по-малко количество. За тази цел се използват както мастни киселини, така и азотно-свободни кетогенни и смесени аминокиселинни остатъци.

За малки деца се характеризира с нестабилност на метаболизма на мазнините, свързани с липсата на регулаторно влияние на централната нервна система и ендокринната система. Следователно кетонемията и кетонурията при кърмачета са по-чести, отколкото при възрастни.
Нивото на ацетоацетат бързо нараства между 12 и 24 часа живот и остава високо за първата седмица от живота, което показва активна мобилизация на мазнини от депото, високо използване на свободни мастни киселини в черния дроб и ниска употреба на кетонни тела в тъканите.

Деца под 7-годишна възраст под въздействието на различни стимули (краткотрайно гладуване, инфекции, емоционална възбуда) ускоряват синтеза на кетонни тела и може лесно да се появи кетоацидоза, съпроводена с невъзмутимо повръщане ("ацетонемично повръщане"). Причината за това е нестабилността на въглехидратния метаболизъм и ниските запаси от гликоген при децата, което увеличава липолизата в адипоцитите, натрупването на мастни киселини в кръвта и следователно кетогенеза в черния дроб.

Синтез на кетонни тела (кетогенеза)

Реакции на синтез и използване на кетонни тела

Кетоновите тела се използват от клетките на всички тъкани, с изключение на черния дроб и червените кръвни клетки. Особено активно, дори в норма, те се консумират от миокарда и кортикалния слой на надбъбречните жлези.

В тъканите реакцията на използване на кетонни тела като цяло съвпада с обратната посока на реакциите на синтез. В цитозола на клетките, 3-хидроксибутират се окислява, полученият ацетоацетат прониква в митохондриите, активира се от сукцинил-SKA и се превръща в ацетил-SKOA, който се изгаря в TCA цикъла.

АЦЕТОННО ТЯЛО

Вижте какво е "ACETONE BODY" в други речници:

АЦЕТОННО ТЯЛО - АЦЕТОННО ТЯЛО, името, което съчетава ацетон, ацетоацетат и хидроксибутилова киселина в една група, предвид общата им формация в организма, взаимната връзка на тези три вещества с химикалите. гледна точка и лекота на прехода им един към друг. Ацетон...... голяма медицинска енциклопедия

Ацетонови тела - ацетонни тела, кетонни тела, група метаболитни продукти, включително хидроксимаслена киселина CH3CHONSN3COOH, ацетооцетна киселина CH3COCH3COOH и ацетон CH3COCH3. Образува се главно в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците във ветеринарния енциклопедичен речник

ацетонови тела - виж тела на кетони... Голям медицински речник

Ацетонни тела - кетонни тела, група органични съединения: Р хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон, образувани в черния дроб при непълно окисление на мастни киселини. И. Т. лесно се окисляват в скелетните мускули и бъбреците. Интензивност...... Голямата съветска енциклопедия

Кетонови тела - I Кетонови тела (синоним на ацетонови тела) са група органични съединения, които са междинни продукти на мастния, въглехидратния и протеиновия метаболизъм. Кетоновите тела включват β-хидроксибутирни и ацетооцетни киселини и ацетон, които имат подобна... t

Кетонови тела - (ацетонови тела), три химични съединения: ацетооцетна киселина, хидроксимаслена киселина и пропанон (ацетон). Ако кръвта съдържа голямо количество кетони, те повишават киселинността му. Това явление се нарича кетоза, то се случва след...... Научно-техническия енциклопедичен речник

Кетонови тела - кетонни тела, също като ацетоновите тела... Ветеринарен енциклопедичен речник

кетонни тела - (син. ацетонни тела) група органични съединения (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон), които са междинни продукти на метаболизма на мазнини, въглехидрати и протеини; появата на повишено количество K. t в кръвта и урината...... Голям медицински речник

Кетоновите тела са група органични съединения (β-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина, ацетон), образувани в черния дроб, натрупващи се в кръвта (кетонемия) и екскретирани в урината (keturia) с непълно окисление на мастни киселини в резултат на...... Голяма съветска енциклопедия

ЗАМЪРСЯВАНЕ - (латинско унищожаване на облитерацията), терминът, използван за означаване на затварянето, разрушаването на кухина или лумена чрез пролиферация на тъкани, идващи от стените на коремната формация. По-често се посочва растеж...... Голяма медицинска енциклопедия

АЦЕТОННО ТЯЛО

ACETONE BODY, името, което съчетава ацетон, ацетоацетат и | 3-хидрокси-маслена киселина в една група, предвид общата им формация в организма, взаимната връзка на тези три вещества с химикал. гледна точка и лекота на прехода им един към друг. Ацетонът (виж) се разцепва от ацетооцетна киселина и се отделя през белите дробове и бъбреците по време на цялата кетонурия. Ацетонът в урината е винаги нисък и ако анализите често споменават средства, количествата на това тяло, това е само защото цялата реакция към ацетон дава ацетооцетна киселина. Когато в количествените определения е дадена цифрата на съдържанието в урината на ацетон, то също така се взема предвид, че ацетонът, който е в процеса на анализ, се отделя от ацетооцетната киселина. Що се отнася до / 3-хидроксибутири и ацетооцетат до-t, които се различават химически един от друг само с 2 атома на N [СН3. CO. СН2. СООН и СНЗСН (ОН). CH2.COOH], тогава вътре в тялото тези две тела, без съмнение, отиват един в друг, и p-хидроксибутири и ацетооцетни киселини се появяват в урината на животните по същия начин, когато в кръвта се въвеждат и 3-хидроксибутириновата и ацетооцетната киселини. От това следва, че химичното вещество. начин acetoacetic да-ти t ^. 3-хидроксибутирик-към-ти може да се премине вътре в тялото и в двете посоки. Това обстоятелство значително усложнява въпроса кой от тези A. то се появява в замяна по-рано. При количеството, което се екскретира в урината винаги е повече] 3-хидроксибутирова киселина до вас, отколкото ацетооцетна. Материалът за образуване на A. t Дайте, гл. arr., мастни до вас, произхождащи от мастни натрупвания. Тези до вас се унищожават последователно чрез окисление при E-въглеродния атом, а тези от тях, до-ryh в права верига, съдържат четен брой въглеродни атоми, дава / 3-хидроксимаслена киселина: например, СН3. СН2. CH8. СН2., СН2. СООН е + СНЗ. СН2. СН2. СООН -> - »СН3. CH (OH). HF. COOH. Но дори аминокиселини, които съдържат нечетен брой въглеродни атоми в права верига, могат да произведат A. t., А разцепването се случва при а-въглеродния атом и се получават мастни киселини с четен брой CH атоми на въглерод в права верига; например CH d) CHjCH. СН2. СН (NH2). СООН -> СН,. I. CHA., СООН-е-СН. CH (OH). СН2. COOH. Мин-ковски (Минковски) и някои други автори разглеждат А. като междинни продукти при образуването в организма на въглехидрати от мазнини. Има признаци за възможността за образуване на A. t В тялото чрез синтез от ацеталдехид през al-lobes (виж) или кротоничен до-CH3 • CH :: CH. COOH. Черният дроб несъмнено играе важна роля в образуването на кетонни тела: описан е ензим, който причинява прехода на ацетооцетна киселина към 3-хидроксибутирова и обратна реакция; онези, които се образуват в метаболизма на A. t, могат да бъдат намерени в кръвта и органите. Нормалната кръв съдържа 3-5 mg% ацетон. При ацидоза съдържанието му се увеличава 10 или повече пъти. И. Т. се отделят с урината в различни случаи: при тежък диабет, по време на гладно, при протеинова и мастна храна, по време на треска, при бременност, след раждане. операции и анестезия и др. Тъй като и двете вещества - ацетооцетна и р-хидрокси-бутирова - са кисели, тяхното натрупване в организма води до ацидоза (вж.). Има много тежки състояния, при които се среща кетонурия. Но колко голямо е участието на А. в отравяне е далеч от ясно дори по отношение на диабетната кома. От друга страна, често кетонурията трае години без никакви лоши ефекти. Да се ​​справим с кетонурия не винаги е възможно с успех. Препоръчва се да се помни, че кетонурията се развива лесно при липса на въглехидрати и прекомерно изобилие от протеини и мазнини в храната. Най-добрият начин да се забави образуването на кето-ново-даде b-nom повече въглехидрати без едновременното въвеждане на протеини. В случаи на диабет. Кетонурия често е чудесен ефект от употребата на инсулин по едно и също време (виж), до 100 или повече единици на ден. Много автори смятат, че в други случаи на кетонурия, употребата на инсулин е съпроводена с успех. Противоречието обаче остава, доколкото борбата срещу кетонурия като такава е необходима. В много случаи, разбира се, трябва по-скоро да се обърне внимание на причините, които го причиняват, след отстраняването на които кетонурията също изчезва. Лит. Е. За съдържанието на гликоген и р-хидроксимаслена киселина в органите на тежко диабетици, клинична медицина, 1921, Jfi 4; G,,, Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die Die. Kinderheilkunde, B.I., B., 1908; с. N о о r д е н С. u. I и a с S., Die Zuckerkrank-heit u. ihre Behandl., Miinchen, 927. E. Fromgold.

Проучване:

  • пироплазмозата
    PIROPLAZMOZ (пироплазмоза), или кървава треска, болести по животните, причинени от паразити на червени кръвни клетки.
  • ТРАПЕЗИРАНИ ТРЪБИ
    .
  • Хорошко Василий КОНСТАНТИНОВИЧ
    Хорошко Василий Константинович (роден през 1881 г.), известен съвременен невропатолог, представител на московското училище в Нев.
  • ХОЛАНДИЯ
    НИДЕРЛАНДИЯ, с 32 600 квадратни метра. километър има 7 461 493 жители (през 1926 г.). Страната има високо достойнство.,
  • fagedenizm
    FAGEDENISM, свойство на различни язвени процеси, особено на външната органи или слабините.

търсения

Азбучен индекс

Основна информация

Медицинска енциклопедия е огромна колекция от медицински материали за широк кръг потребители - от лекари и студенти от медицински академии до просто заинтересовани хора.

За да потърсите необходимия материал, можете да използвате "Азбучен указател" или формата "Заявки за търсене".

КЕТОННИ ТЕЛА

Кетонови тела (син. Ацетонни тела) - група органични съединения, които са междинни продукти на метаболизма на мазнини, въглехидрати и протеини. Появата на повишени количества К. Т. В кръвта и урината е важен диагностичен знак, показващ нарушение на въглехидратния и мастния метаболизъм.

K K. т. Включват бета-хидроксимаслена киселина (виж оксибутанови киселини), ацетооцетна киселина (виж) и ацетон (виж); те имат подобна структура и са способни на взаимно преобразуване:

обмен

Синтез К. Т. (Кетогенеза) възниква hl. Пр. в черния дроб по три начина: 1) чрез кондензация под действието на тиолаза (ацетоацетил-CoA-тиолаза; EC 2.3.1.9) на две молекули ацетил-CoA, образувани по време на бета-окисление на висши мастни киселини (виж) или чрез окислително декарбоксилиране (вж.) пирувинова киселина (виж), ръбът може да се образува в процеса на обмен на глюкоза (виж) и редица аминокиселини (виж цикъла на трикарбоновата киселина); 2) в резултат на синтеза на ацетооцетна киселина от ацетоацетил-СоА, която се образува директно от последните четири въглеродни атома, останали по време на последователното окисление на мастни киселини до верига с дълъг въглерод; 3) в резултат на образуването на ацетооцетат към вас като междинен продукт при окислението на т.нар. кетогенни аминокиселини левцин (виж), тирозин (виж), фенилаланин (вж.) и в по-малка степен изолевцин (виж).

Основният начин на синтез на К. т. Се счита за първи, тъй като по този начин повече други зависи от характера на храната и в по-голяма степен страда от патол, метаболитни нарушения.

От черния дроб на К. Т. Въведете кръвта и след това във всички други органи и тъкани (мускули, бъбреци, бели дробове и др.), Където те са включени в трикарбоксилния цикъл до-t, окислени до въглеродна киселина и вода. Т. Използват се за синтез на холестерол (виж), най-високи мастни до-t, фосфатиди (вж.) И заменяеми аминокиселини (вж.).

При повишено съдържание на К. т. В кръвта (виж Ацетонемия), те се екскретират чрез бъбреците (виж Ацетонурия), както и в белите дробове под формата на ацетон с издишан въздух. Най-значимата хиперкетонемия се наблюдава при диабетна (кетоацидозна) кома (виж).

Гладно (см.), Едностранно хранене bezuglevodistom и неадекватна секреция на инсулин (вж. Захарен диабет) се потиска чрез използването на ацетил-СоА в цикъла на трикарбоксилна к-т и в синтеза на мастни к т (чрез малонил-СоА), тъй като всички метаболитно наличните ресурси на тялото се превръщат в кръвна захар. При тези условия, ацетил-СоА е основно на образуването oksimetilglutaril-CoA, което увеличава синтезата на К т. Когато се приема с храна кетогенна аминокиселини, някои протеини и големи количества мазнини (или подсилена мазнини мобилизация от мастната депо) интензивно образуване на ацетоацетил -CoA и К. т. кетогенна ефект, причинени от активиране на алкален оксалоацетат соли превръщане-ви (оксалоацетат) в аспарагин и алфа-кетоглутарат за глутамат, което нарушава функционирането на трикарбоксилна цикъл к-M. Представяне диетични въглехидрати води до повишен оксалоацетат образуване ви към небето се кондензира с ацетил-СоА и инхибира образуването на К т. Insulin стимулира синтеза на мастни к т от ацетил-СоА и активира използването на последната в трикарбоксилна цикъл к t, което води до намалена интензивност на синтеза на К. t.

При здрави възрастни, серумът съдържа 0.2-2.5 mg% К. t (по отношение на ацетон), в еритроцитите концентрацията на K. t е по-малка; 20–54 mg К. се екскретират в урината на ден, като такива концентрации не могат да се определят по обичайните методи, използвани в клиниката.

Кетонемия и кетонурия се наблюдават при захарен диабет (повишена кетогенеза и намалена кетолиза), въглехидратно гладуване, треска, общо гладуване и изчерпване (повишена кетогенеза), поглъщане на храни, богати на кетогенни вещества (повишена кетогенеза), при получаване на значителни количества алкални вещества, с постоперативни храни. гликогеноза I, II и тип VI (разпределени ketoliz), хиперинсулинизъм, тиреотоксикоза, изразена глюкозурия, акромегалия, свръхпродукция на глюкокортикоид (липса подсилени консумация или загуба на въглехидрати), инфекциозен бо eznyah (скарлатина, грип, туберкулоза менингит и др.) и интоксикации (напр., отравяне с олово) и други. ketonemia следствие са nerespiratsionny ацидоза (см.) и ацетон отравяне (ацетон се разтваря структурни клетки липиди), в която нарушен глюкозен транспорт чрез биол, мембрани и активност на c е силно потиснато. п. а.

Методи за определяне

За да се определи К. т. Предложено е голям брой различни методи и проби на базата на реакции, специфични за ацетон или ацетоацетат към вас.

Основните групи методи, използвайки реакция специфична за ацетон, например, образуването на ацетон комплекс с бисулфит, съединението с йод, утаяване цианид живак, живак отлагане сулфат, взаимодействие с салицилалдехид, динитрофенилхидразин, ванилин, о-nitrobenzoaldegidom и фурфурал, както и реакцията специфични за ацетооцетна до вас: реакцията с натриев нитропрусид, железен хлорид, резорцинол, n-амидоацетофенон. В основата на голям брой методи за количествено определяне на К. т. В кръвта и урината е реакцията със салициловия алдехид.

Методът на Netyonson (S. Natelson, 1961). Ацетон, изместен от кръвта или урина. сярната киселина образува червено съединение със салицилов алдехид в алкална среда. Интензивността на цвета се измерва фотометрично. Ацетооцетна до предварителна обработка се превръща в ацетон чрез нагряване при 60 ° С в киселата среда. 2 ml 2% разтвор на натриев бисулфит се излива във вътрешното пространство на чаша конвей (вижте методите на конвей) и 1 ml цяла кръв, смесена с натриев флуорид, за да се предотврати съсирването и 0,5 ml 10% p-ra сярна към вас. Чашата веднага се затваря плътно с капак, внимателно се разклаща, за да се смеси кръвта със сярна киселина, и се поставя в термостат при 60 ° в продължение на 1 час. През това време ацетооцетната киселина се превръща в ацетон, който дифундира във вътрешното пространство на чашата на Конуей, където се комбинира с натриев бисулфит; 1,5 ml от съдържанието на вътрешното пространство се прехвърлят в епруветка, добавят се 1,5 ml 40% разтвор на сода каустик и 0,3 ml 20% (vol.) Разтвор на салициловия алдехид в абсолютен алкохол. Разбъркайте, поставете за 20 минути. в термостат при 50 °, след това за 30 минути. при стайна температура и оцветяване при 540 nm срещу контролна проба. Контролната проба, в к-рую, вместо кръвта, прави 1 ml вода и стандартният разтвор, съдържащ 2 mg% ацетон, се третира по същия начин като експериментална проба. Изчислява се съдържанието на ацетон въз основа на величината на екстинкцията на стандартния p-ra по формулата:

(екстинкция на експерименталната проба • 2) / стандартна екстинкция = mg% ацетон.

За да се определи едновременно бета-хидроксимаслената киселина, т.е. сумата от всички K. тона, е необходимо да се окисли до ацетооцетна киселина и след това до ацетон.

За целта 3 ml серумен филтрат след утаяване на волфрамовия протеин до един се поставя във външното пространство на чашата на Conway и се добавят 0,5 ml 10% сярна киселина до 0,5 ml и 0,5 ml 5% калиев или натриев дихромат. По-нататъшно определяне се извършва, както е описано по-горе.

В обичайната практика за откриване на К. от т. Прилагат се предимно качествени тестове. Те се използват от ch. Пр. за изследване на урината. Предимството на тези ковчези е, че те ви позволяват бързо, макар и условно, да идентифицирате patol, увеличаване на концентрацията на K. t. с нормално съдържание К. т. тези проби са отрицателни. Най-голямо приложение са установени нитропрусидни тестове, които са специфични Ch. Пр. за ацетооцетна до вас и на базата на реакцията на К. т. с натриев нитропрусид в алкална среда с образуването на съединението, боядисани в червено. Подобни съединения образуват някои амини, например креатинин; въпреки това, в кисела среда, аминовите комплекси се дезинтегрират и цветът, дължащ се на креатинина, изчезва, докато цветът на кетоновите комплекси продължава. Правният тест (E. Legal, 1883) се основава на този принцип: към 4 мл урина се добавят няколко капки прясно приготвен 5% разтвор на натриев нитропрусид и 0,5-1 мл 10-15% сода каустик; образува се червено петно. Добавете 0.5-1 ml конц. оцетна киселина; с отрицателна проба цветът изчезва - креатининовите комплекси се разпадат, с положителен, запазват се и се създава впечатление за промяна на цвета, защото цветът на креатининовите комплекси е кафяво-червен, а кетоновите комплекси са червено-червени. Тестът Rothera (A.S.N. Rothera, 1908) е най-чувствителният от нитропрусидните тестове. Rothera отбелязва, че креатининът пречи на реакцията, ако сода каустик се използва за алкализиране, но използването на амоняк елиминира тази намеса. 5–8 ml урина се излива в епруветка и се насища със сух амониев сулфат, добавят се 2-3 капки конц. амоняк и 5 капки прясно приготвен 5% разтвор на натриев нитропрусид, разклатен; с положителен резултат се образува тъмночервен или пурпурен цвят. Има микромодификация на теста за Rothera nitroprusside, при което се изисква само няколко капки урина с полуколичествена оценка на резултатите в зависимост от интензивността на цвета [Free and Free (A.N. Free, H.M. Free), 1958].

От нитропрусидните тестове, широко се използва и тестът на Ланге (C. F. A. Lange, 1906): към няколко мл урина се добавят няколко капки прясно приготвен 10% разтвор на натриев нитропрусид и 0,5-1 мл конц. оцетна киселина, внимателно наслоени няколко ml конц. r-ra амоняк. Пробата е положителна, ако в рамките на 3 минути. на границата на течности се образува розово-виолетов пръстен.

Тестът на Gerhardt се основава на реакцията на ацетооцетна киселина с железен хлорид (S.A. S. J. Gerhardt, 1865). Пробата обикновено се счита за недостатъчно чувствителна: с негова помощ може да се открие приблизително 25-50 мг% ацетооцетна киселина (проби от нитропрусиди обикновено улавят 5-10 мг%). Разтворът на железен хлорид (10%) се прибавя на капки към няколко милилитра урина, докато престане да се образува утайка от железен фосфат, който се филтрира; Към филтрата се добавят още няколко капки от разтвора на железния хлорид. При положителна проба се образува виолетово-червено оцветяване. Салицилатите също дават положителна реакция, следователно, за да се изключи оцветяването, причинено от салицилати, те се повтарят с нагряване на урината в продължение на 5 минути. в кипяща водна баня; ацетоацетатно-то при нагряване се разпада и цветът изчезва; Салицилатите също дават положителна реакция след загряване.

Реакциите, специфични за бета-хидроксимаслената киселина, не са описани. Използвани за определяне на бета-хидроксимаслена до-ви Gardt проба включва предварително окисляване на бета-хидроксимаслена до вас използване на водороден пероксид в ацетоацетил и допълнително определяне с натриев нитропрусид 20 мл урина се смесва с 20 мл дестилирана вода се подкиселява с няколко капки 20% оцетна до - ври, докато обемът се намали до 10 ml, доведе се до 20 ml с вода и се налива еднакво в две епруветки. Към едното се добавят 1 ml 30% p-ra водороден пероксид и се загрява 1 минута. в кипяща водна баня. Към двете проби се добавят 10 капки ледена оцетна киселина към вас и 10 капки наситен разтвор на натриев нитропрусид в студеното, разбъркано, леко слой 25% от разтвора на амоняка. Ако в епруветката има бета-хидроксибутин към вас, към r-ruy се добавя водороден пероксид, появява се черешово-червен пръстен.

За бързо определяне на К. т. Се произвеждат специални таблетки, състоящи се от смес от сухи реактиви и хартиени ленти, импрегнирани с реактиви, които включват натриев нитропрусид. След потапяне на такава лента (или таблетка) в тестовата течност (урина или кръвна плазма) в случай на положителна реакция се образува виолетово оцветяване, чиято интензивност се сравнява със стандартната цветова скала.

Библиография: Биохимични изследователски методи в клиниката, изд. A. A. Pokrovsky, p. 276, М., 1969; Leyte с S.M. и Laptev N.N. Есета по патофизиологията на метаболизма и ендокринната система, М., 1967; Leninger A. Biochemistry, trans. С английски, М., 1976; Nyos-kolm E. Istart K. Регулиране на метаболизма, транс. от английски, с. 355, М., 1977; Тодоров Ю. Клинични лабораторни изследвания по педиатрия, транс. с болг., София, 1968; Клинична химия, принципи и техника, издаден от R. J. Henry a. о., N. Y. a. о., 1974.

В.К. Городецки; Л. М. Пименова (изпълнено. Оценка).

Ацетонни тела

Схемата на взаимодействие на въглехидратния и липидния метаболизъм.

Разграждането на липидите води до образуването на вещества, наречени ацетонни тела. Ацетонните тела включват:

По-голямата част от ацетонните органи се синтезират в черния дроб от ацетил-CoA през етапа на хидроксиметилглутарил-CoA (HMG) съгласно схемата:

Обикновено, концентрацията на ацетонните тела е много ниска, като достига не повече от 0.6 mmol / l. При физиологични условия ацетоновите тела са важен водоразтворим енергиен материал за различни тъкани. От черния дроб те се транспортират до тъкани, където се активират от действието на HS-CoA или сукцинил-CoA (ацетооцетна киселина + HS-CoA → ацетоацетил - CoA). Активната форма на ацетонните тела се окислява в цикъла на Кребс с образуване на енергия (ацетоацетил - CoA → 24 ATP).

При патологични състояния при високи концентрации на ацетонни тела се развива кетоацидоза. Децата имат склонност към кетоацидоза, тъй като имат ограничен запас от гликоген като енергиен материал. В детска възраст скоростта на TAG разлагане е по-висока, тъй като TAG-липазата е много лабилна. При деца, кетогенните аминокиселини активно се разлагат. В същото време, абсорбцията на ацетонните тела при деца е намалена.

194.48.155.245 © studopedia.ru не е автор на публикуваните материали. Но предоставя възможност за безплатно ползване. Има ли нарушение на авторските права? Пишете ни Свържете се с нас.

Деактивиране на adBlock!
и обновете страницата (F5)
много необходимо

Голяма енциклопедия на нефта и газа

Ацетоново тяло

Ацетонните тела (ацетон, оцетна киселина и р-хидроксимаслена киселина) обикновено присъстват в урината в много малки количества. Съдържанието им се увеличава значително при нарушения на метаболизма на мазнините. Това явление се нарича ацетонурия или кетонурия и се наблюдава главно при захарен диабет. [1]

Ацетонните тела ((3-хидроксимаслена киселина и ацетооцетна киселина) се считат за нормални междинни продукти на метаболизма на мазнини и някои аминокиселини.Появяването на кетонни тела в урината показва тяхното натрупване в кръвта в повишени количества (g и PE). и i) какво може да се случи в резултат на промяна в нормалната тенденция на метаболизма на въглехидратите [2].

Ацетонните тела: р-хидроксимаслена киселина, ацетоукуенова киселина и ацетон се появяват в урината при нарушения на мастния или въглехидратния метаболизъм, по-специално при диабет, както и по време на гладно и неправилно хранене. [3]

Откриването на ацетонови тела в урината по време на клинично изследване е от голяма диагностична стойност, тъй като дава възможност да се установи метаболитно нарушение и анормална диета. [4]

Появата на ацетонни тела в урината се предшества от натрупването им в повишено количество в кръвта. [5]

Урина, съдържаща ацетонни тела. [6]

В много случаи образуването на ацетонни тела може да бъде намалено или дори напълно спряно чрез въвеждане в кръвта на достатъчно количество глюкоза или друг лесно смилаем монозахарид. При нормално съдържание на гликоген в черния дроб не се наблюдава образуване на кетонни тела. [7]

Особено рязко увеличаване на съдържанието на ацетонните тела се наблюдава в урината на диабетиците. [8]

Нормалната урина съдържа малки количества ацетонни тела, които не се срещат в тялото. При повишено съдържание на ацетонови тела в урината, те се отварят чрез реакциите, описани на стр. [9]

Възниква въпросът за източника на образуване на ацетонови тела. Обикновено, една молекула ацетооцетна киселина се образува на молекула на мастна киселина. Увеличеното му образуване в случай на намалена разбивка на въглехидрати показва вторичен път на неговото формиране. Източникът на неговия синтез, очевидно, е оцетна киселина или този активен двувъглероден остатък, който се разцепва от мастната киселина, когато е скъсен. В действителност, оцетната киселина лесно произвежда ацетооцетна киселина в тялото. Известно е също, че ацетооцетната киселина се образува чрез преминаване на оцетна киселина през оцеляващ черен дроб. [10]

Многократно беше посочено, че то присъства в броя на ацетоновите тела в урината на пациенти със захарно заболяване, както и че може да бъде възстановено в организма до р-хидроксимаслена киселина (р. [11]).

Тези три продукта на непълно окисление се наричат ​​ацетонни тела, а самото явление се нарича ацетон. [12]

Реакцията се извършва паралелно с нормалната урина и урината, съдържащи ацетонни тела. [13]

Когато инсулин се лекува при пациенти с диабет, концентрацията на захар и ацетон в кръвта намалява и тяхната екскреция с урината намалява. Пациентите се възстановяват бързо и наддават на тегло. [14]

Патологичните съставки на урината включват протеини, кръв, захар, ацетонови тела, жлъчка, камъни в урината. [15]